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循环肿瘤DNA预测双Akt/ ... div>的功效
磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）/Akt/哺乳动物rapa- mycin（MTOR）途径经常在HER2阴性乳腺癌中激活，并可能在紫杉烷耐药性中起作用。IB/II期toktic试验（NCT01980277）表明，将双重AKT和P70核糖蛋白S6激酶（p70S6K）抑制剂（LY2780301）结合在一起，口服的每周paclitaxel与Her2nepative Adventical Breats Conciential Is Ciperiforialifienciention和Prforefiention prffelimimential prfelimimential prfelimimential civessiential。我们想探索在这种情况下循环肿瘤DNA（CTDNA）是否可能是治疗效率的替代标志。串行等离子体样品，并使用低覆盖的全基因组测序对无细胞的DNA进行测序，并使用液滴数字聚合酶链反应（PCR）完成分析的某些驾驶员突变患者。治疗7周后基线肿瘤分数（TF）和TF与无进展生存率（PFS）和总体反应率进行了比较。我们还探索了与治疗失败相关的循环拷贝数改变。在塔克特试验的51名患者中，至少有一个血浆样本可用于44例（96个时间点）。所有肿瘤TP53，PI3KCA或AKT1型患者均具有血浆中至少一种改变。TF与PFS相关（6M-PFS为92％；危险比[HR] = 3.45，95％，置换率[1.34 - 8.90]，P = 0.007）。ctDNA状态与预后无关。总而言之，ctDNA检测即使大多数循环拷贝数改变在疾病进展中是保守的，但在产后样品中，某些感兴趣的基因组区域也有所改变。
耐链霉素结核分枝杆菌的全基因组 DNA 甲基化、转录组和蛋白质组概况
耐链霉素（SM）的结核分枝杆菌（ M . tuberculosis ）是结核病（TB）治疗中关注的焦点，但其具体的耐药机制尚不清楚。本研究主要通过多基因组学的联合分析，对链霉素耐药相关基因进行初步筛选。通过全基因组甲基化、转录组和蛋白质组分析，阐明结核分枝杆菌H37Rv中特定基因与链霉素耐药性的关联。甲基化分析显示，SM耐药组与正常组之间有188个基因存在差异甲基化，其中89个基因为高甲基化，99个基因为低甲基化。功能分析显示，这188个差异甲基化基因富集在74条通路中，多数富集在代谢途径中。转录组分析显示耐药组与正常组之间有516个差异表达基因，其中显著上调和下调的基因分别有263和253个。KEGG分析表明这516个基因富集在79条通路上，大多数基因富集在组氨酸代谢途径，甲基化水平与mRNA丰度呈负相关。蛋白质组分析发现56个差异表达蛋白，其中14个上调，42个下调。此外，通过综合分析获得了3个枢纽基因（coaE、fadE5和mprA）。本研究结果提示，整合的DNA甲基化、转录组和蛋白质组分析可为SM耐药结核分枝杆菌H37Rv的表观遗传学研究提供重要资源。
CALF的DNA依赖性RNA聚合酶的合成...
要描述的实验与组蛋白在核功能中的作用有关，特别强调了生物合成反应，这些反应通过引入乙酰基和甲基来改变组蛋白的结构。使用乙酸-C14和蛋氨酸 - 甲基-C'4在孤立的小牛胸腺核中研究了这些反应（参见参见参考文献1）作为前体，将它们的不合格与C14-赖氨酸和其他氨基酸的不合格进行比较，并测试普罗蛋白对不同组蛋白分数的合成的影响。将提供证据，以表明在细胞核中，组蛋白的乙酰化和甲基化很可能发生在多肽链完成后。尤其是乙酰化的组蛋白结构的这种修饰可能会影响组蛋白在体内抑制核糖核酸合成的能力。这种观点得到了以下发现的支持：当孤立的精氨酸组蛋白经过有限的乙酰化时，它们会因小牛胸腺核的DNA依赖性RNA聚合酶的RNA合成抑制剂而失去了许多有效性，因此它们的有效性很大。然而，这种修饰的组蛋白仍然是强烈的碱性蛋白质，它保留了与其得出的母体组蛋白相当的DNA的亲和力。这些发现介绍了组蛋白对核RNA的影响可能涉及的可能性不仅仅涉及对RNA合成的简单抑制，并且可能存在更微妙的机制，这些机制允许抑制和重新激活RNA沿染色体的RNA产生。在过去的几年中，对组蛋白作为染色体活性的调节剂的兴趣已大大提高，因为越来越多的实验证据已经积累了支持组蛋白的作用是抑制染色体
工程中的人工智能 - NIST 的 TSAPPS
人工智能的起源：1950-1980 我们现在所理解的人工智能 (AI) 领域，是在 1956 年夏天由人工智能创始人之一约翰·麦卡锡 (斯坦福大学) 在达特茅斯组织的为期两个月的研讨会上得到推动的。人工智能这个术语就是在这次研讨会上提出的。麻省理工学院 (MIT)、IBM、普林斯顿大学、卡内基梅隆大学 (CMU) 都有出色代表。来自 CMU 的 Allen Newell 和 Herbert Simon 展示了一个模拟逻辑决策某些方面的程序原型。这引起了人们对未来的极大兴趣和希望。在 20 世纪 60 年代和 70 年代，知识表示和问题解决的大部分基础都是在 CMU、斯坦福、麻省理工学院和 IBM 奠定的。这些努力（可能 IBM 除外）由国防高级研究局 (DARPA) 资助。在此期间出版的 Herbert Simon 的《人工智能科学》（麻省理工学院出版社）、Christopher Alexander 的《形式合成笔记》（哈佛大学出版社）和 Marvin Manheim 的《层次结构：设计和规划过程模型》（麻省理工学院出版社）为 20 世纪 80 年代和 90 年代人工智能在设计领域的应用奠定了基础。人工智能的两个显著应用在 20 世纪 70 年代中期首次亮相，推动了知识型专家系统 (KBES) 的发展：用于内科的 MYCIN 和用于地质勘探的 PROSPECTOR。这些系统专注于分类类型问题，并导致开发用于构建诊断 KBES 的领域独立工具。除了 Thanet Norabhoompipat 在 Steven Fenves 教授的指导下发表了一篇博士论文，讨论了解决工程问题所需的几种 AI 问题解决技术外，很少有关于将 AI 应用于工程问题的活动。工程领域 AI 的兴起：20 世纪 80 年代 20 世纪 80 年代，AI 在工程领域的应用开始兴起，该领域主要由美国的卡内基梅隆大学、斯坦福大学和麻省理工学院主导。我很幸运当时在卡内基梅隆大学，在那里我接触到了该领域中坚力量的讲座。我将自己进入该领域的功劳归功于语音识别先驱、卡内基梅隆大学机器人研究所所长 Raj Reddy 教授和土木工程计算应用先驱、美国国家工程院院士 Steven J. Fenves 教授。
工程中的人工智能 - NIST 的 TSAPPS
人工智能的起源：1950-1980 我们现在所理解的人工智能 (AI) 领域，是在 1956 年夏天由人工智能创始人之一约翰·麦卡锡 (斯坦福大学) 在达特茅斯组织的为期两个月的研讨会上得到推动的。人工智能这个术语就是在这次研讨会上提出的。麻省理工学院 (MIT)、IBM、普林斯顿大学、卡内基梅隆大学 (CMU) 都有出色代表。来自 CMU 的 Allen Newell 和 Herbert Simon 展示了一个模拟逻辑决策某些方面的程序原型。这引起了人们对未来的极大兴趣和希望。在 20 世纪 60 年代和 70 年代，知识表示和问题解决的大部分基础都是在 CMU、斯坦福、麻省理工学院和 IBM 奠定的。这些努力（可能 IBM 除外）由国防高级研究局 (DARPA) 资助。在此期间出版的 Herbert Simon 的《人工智能科学》（麻省理工学院出版社）、Christopher Alexander 的《形式合成笔记》（哈佛大学出版社）和 Marvin Manheim 的《层次结构：设计和规划过程模型》（麻省理工学院出版社）为 20 世纪 80 年代和 90 年代未来在设计领域使用人工智能奠定了基础。人工智能的两个显著应用在 20 世纪 70 年代中期首次亮相，推动了知识型专家系统 (KBES) 的发展：用于内科的 MYCIN 和用于地质勘探的 PROSPECTOR。这些系统专注于分类类型问题，并导致开发用于构建诊断 KBES 的领域独立工具。除了 Thanet Norabhoompipat 在 Steven Fenves 教授的指导下发表了一篇博士论文，讨论了解决工程问题所需的几种 AI 问题解决技术外，将 AI 应用于工程问题的活动非常少。工程领域 AI 的兴起：20 世纪 80 年代 20 世纪 80 年代，AI 在工程领域的应用开始兴起，该领域主要由美国的卡内基梅隆大学、斯坦福大学和麻省理工学院主导。我很幸运当时在卡内基梅隆大学，在那里我接触到了该领域中坚力量的讲座。我将自己进入该领域的功劳归功于语音识别先驱、卡内基梅隆大学机器人研究所所长 Raj Reddy 教授和土木工程计算应用先驱、美国国家工程院院士 Steven J. Fenves 教授。
mTOR 病中的癫痫
雷帕霉素机制靶点信号通路是细胞代谢、生长、增殖和存活的普遍调节剂。雷帕霉素机制靶点的主要细胞活性通过雷帕霉素机制靶点复合物 1 级联，而雷帕霉素是一种由细菌吸水链霉菌产生的大环内酯类化合物，可抑制该复合物 1。编码雷帕霉素机制靶点复合物 1 上游调节剂的基因的致病变异会导致癫痫和神经发育障碍。结节性硬化症是一种由雷帕霉素机制靶点调节剂 TSC1 或 TSC2 突变引起的多系统疾病，其显著的神经系统表现包括癫痫、局灶性皮质发育不良和神经精神疾病。局灶性皮质发育不良 II 型是由雷帕霉素机制靶点通路激活剂 MTOR、AKT3、PIK3CA 和 RHEB 的体细胞脑突变引起的，是耐药性癫痫的主要原因。DEPDC5、NPRL2 和 NPRL3 编码 GTPase 活化蛋白 (GAP) 对 Rags 1 复合物 (GATOR1) 活性的亚基，GATOR1 是雷帕霉素机制靶点复合物 1 的主要氨基酸感应调节剂。GATOR1 基因的种系致病变异会导致非病变性局灶性癫痫和与皮质发育畸形相关的癫痫。总的来说，mTOR 病的特征是雷帕霉素机制靶点通路过度激活和耐药性癫痫。在首次针对基因介导性癫痫的大规模精准医疗试验中，依维莫司（雷帕霉素的合成类似物）可有效降低结节性硬化症患者的癫痫发作频率。雷帕霉素可减少 DEPDC5 相关癫痫和 II 型局灶性皮质发育不良啮齿动物模型中的癫痫发作。本综述概述了 mTOR 病中癫痫管理的个性化医疗方法。我们主张对耐药性癫痫的雷帕霉素通路基因机制靶点进行早期诊断测序，因为致病变异的鉴定可能指向看似无病变的癫痫中的隐匿性发育不良，或可能揭示重要的预后信息，包括 GATOR 病中癫痫猝死风险增加或因躯体脑突变导致的 II 型局灶性皮质发育不良的良好癫痫手术结果。最后，我们讨论了雷帕霉素抑制剂的机制靶点在治疗 GATOR1 相关癫痫和 II 型局灶性皮质发育不良的耐药性癫痫方面的潜在治疗应用。
人工智能在唇腭裂护理中的当前应用
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