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PKMYT1和ATR抑制剂组合的临床前开发
• CCNE1 -amp and FBXW7 LOF are associated with high levels of replication stress and depend on the inhibitory phosphorylation of CDK1 at Thr14 (CDK1 pT14) by PKMYT1 to prevent premature mitosis • Lunresertib (RP-6306) is a clinical stage, potent and selective oral inhibitor of PKMYT1, with single agent activity in CCNE1 -amp临床前模型
MYTILINEOS 承担新型 OCGT 的开发
希腊雅典——2023 年 10 月 5 日——MYTILINEOS Energy & Metals (RIC: MYTr.AT、Bloomberg: MYTIL.GA、ADR: MYTHY US) (MYTILINEOS) 宣布与 Quinbrook Infrastructure Partners 签署一份英国 373MW 太阳能园区的 EPC 合同，Quinbrook Infrastructure Partners 是一家专注于美国、英国和澳大利亚低碳和可再生能源基础设施投资和运营资产管理的专业投资管理公司。具体来说，该项目是克利夫希尔太阳能园区，它是目前英国最大的获准太阳能项目。它位于肯特郡地区，预计将于 2025 年初完工。MYTILINEOS 的合同价值为 114,092,640.11 英镑。 MYTILINEOS 将负责该太阳能园区的工程、采购和建设 (EPC)，该园区每年将生产 373.922 GWh 的可再生电力，足以满足超过 100,000 户英国家庭的需求，减少超过 164,450 的二氧化碳排放量。该项目还将配备电池存储系统。MYTILINEOS 已在英国成为顶级能源承包商，已建造和调试超过 439 MW 的太阳能项目，拥有庞大的 732 MW/1.18 GWh 电池储能系统 (BESS) 产品组合，支持提高可再生能源在能源结构中的渗透率和优化其运行。 MYTILINEOS 在英国建设 BESS 项目后，该公司最近为长期业务合作伙伴 Lightsource BP 签署了位于诺丁汉郡的 Tiln BESS 的 EPC 合同，该项目的容量为 25MW，配备 50MWh 锂电池，预计将于 2024 年 1 月完工。此外，随着公司巩固其在英国和爱尔兰的地位，它旨在支持两国实现脱碳目标。因此，该公司已经开发并正在建设 356MW 太阳能项目，同时继续寻求进一步开发 RES 项目。
误解＃1 - 私营部门正在驱动快速可再生能源过渡
私营部门将全球南部的地区落后，而全球可再生能源投资在某些地方可能正在上升，南部国家的清洁能源投资有很大的赤字。根据国际能源机构的说法，尽管发展和新兴经济体是世界人口三分之二的家园，但只有全球清洁能源投资的五分之一是针对这些情况的。不幸的是，这种情况只会变得更糟：自2016年以来，在发展和新兴经济体方面各个方面的年度投资下降了20％。⁴⁷到2035年，这些国家需要在这些国家/地区进行七倍的清洁能源投资，以达到巴黎的同意和可持续发展目标。⁴⁹撒哈拉以南非洲的局势尤为严重。与亚洲的195 GW风能相比，到2019年底，到2019年底仅安装了7.4 GW的太阳能和5.7 GW的风。的确，撒哈拉以南非洲的所有48个国家的安装风能和太阳能比西班牙少。
MYT1L 是抑制成年小鼠大脑早期神经元发育程序所必需的
体外研究表明，神经发育障碍基因髓鞘转录因子 1 样 (MYT1L) 在成纤维细胞向神经元直接分化过程中抑制非神经元谱系基因。然而，MYT1L 在成年哺乳动物大脑中的分子和细胞功能尚未完全确定。在这里，我们发现 MYT1L 的缺失会导致深层 (DL) 基因表达上调，这对应于成年小鼠皮质中 DL/UL 神经元的比率增加。为了确定潜在的机制，我们进行了靶向切割和使用核酸酶释放 (CUT&RUN) 以绘制 MYT1L 结合靶标和 MYT1L 缺失后小鼠发育皮质和成人前额叶皮质 (PFC) 中的表观遗传变化。我们发现 MYT1L 主要与开放染色质结合，但启动子和增强子之间具有不同的转录因子共占。同样，多组学数据集整合表明，在启动子处，MYT1L 的缺失不会改变染色质的可及性，但会增加 H3K4me3 和 H3K27ac，从而激活一组早期神经元发育基因以及 Bcl11b（DL 神经元发育的关键调节因子）。同时，我们发现 MYT1L 通常通过关闭染色质结构和促进活性组蛋白标记的去除来抑制与神经元迁移和神经元投射发育相关的神经源性增强子的活性。此外，我们还表明 MYT1L 在体内与 HDAC2 和转录抑制因子 SIN3B 相互作用，这为抑制组蛋白乙酰化和基因表达提供了潜在机制。总体而言，我们的研究结果提供了 MYT1L 体内结合的全面图谱，并提供了有关 MYT1L 缺失如何导致成年小鼠大脑中早期神经元发育程序异常激活的机制见解。
mytx-011：一种新型的CMET靶向抗体药物共轭（ADC）设计为
图6：MyTX-011和基准ADC在NSCLC异种移植模型中的功效。（a）所有小鼠以MMAE毒素为基础，以56μg/kg为单一剂量的ADC（与DAR 2相当于6mg/kg ADC，DAR 3.1为3.8mg/kg）。（b）显示MMAE毒素的剂量（相当于1.3mg/kg，2.5mg/kg，DAR 3.1; 2mg/kg和4mg/kg和4mg/kg的DAR 2）。（c）显示了MMAE毒素的剂量（相当于1.3mg/kg，0.65mg/kg，DAR 3.1; 2mg/kg，1mg/kg，1mg/kg和0.5mg/kg的剂量为0.33mg/kg，而DAR 2则为0.5mg/kg。
化疗：- 误解与事实
研究人员对化疗与其他疗法的联合疗法进行了研究，发现当患者接受化疗时，化疗能够靶向并摧毁手术或放疗无法切除的癌细胞。这种新治疗方法被称为“联合化疗”，并被证明可以降低复发率。
MYT1L 综合征
什么是染色体？染色体是包含我们基因的结构。我们每个细胞中有 46 条染色体。它们成对排列（如对所示），从 1 号对（最长）到 22 号对（最短），遗传女性有两条 X 染色体，遗传男性有一条 X 染色体和一条 Y 染色体。如果一段染色体缺失，则称为缺失。如果缺失删除了基因或为发育提供重要指令的基因的一部分，则会导致疾病。MYT1L 综合征可能是由称为 2p25.3 缺失的缺失引起的。数字 2 表示 2 号染色体，p 表示 2 号染色体的短臂，25.3 指的是染色体上缺少遗传物质的更精确位置，如下图所示。 2p25.3 的重复也可能导致医疗状况，这与缺失有些不同，将在本传单末尾进行简要描述。