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重新定义未知初级>的癌症扩展触点会破坏流量Kropp，Martina等。简短的沟通：糖尿病患者的泪液中催泪液的独特代谢特征 Ramzy，George Mourad等。人类中的Folfoxiri抗性诱导和表征Kropp，Martina等。简短的沟通：糖尿病患者的泪液中催泪液的独特代谢特征Ramzy，George Mourad等。人类
摘要：folfoxiri，即5-脂肪酸，奥沙利铂和伊立替康的组合是对结直肠癌（CRC）的第一线治疗，但非人性化和侵略性。在这项研究中，为了模仿被诊断为晚期CRC并接受Folfoxiri长期治疗的患者的临床状况，我们已经生成了用Folfoxiri长期治疗的CRC细胞克隆。与未得到治疗的调用相比，在所有四个细胞系中，对Folfoxiri的敏感性均显着损失，如2D培养和异型3D共培养所示。通过在肌动灯的组织中形态变化观察到获得的耐药性诱导。块状RNA测序表明，在SW620抗性细胞系中，葡萄糖转运蛋白家族5（GLUT5）的重要上调，而在LS174T耐药细胞系中，蛋白质酪氨酸磷酸酶磷酸酶S（PTPRS）的显着下调和氧气磷酸化酶脱氢酶含量（oxoglutarate eDhifeNAPE）（蛋白酪氨酸磷酸化酶受体S（PTPRS）的显着下调。通过RAS-RAF-MEK-ERK途径作用的优化的低剂量协同药物组合（ODC）克服了对Folfoxiri的抗性。ODC抑制了SW620和LS174T 3DCC中的细胞代谢活性，分别抑制了高达82％。
医疗政策-Tzield（teplizumab -mzwv）
- 1型糖尿病（T1D）是一种自身免疫性疾病，其中胰腺由于胰腺β细胞的自身免疫性破坏而无法产生足够的胰岛素。疾病预防控制中心估计，约有5-10％的糖尿病人群具有T1D，通常在儿童，青少年和年轻人中发展。但是，T1D可以在任何年龄发生。β细胞免疫破坏的标志物包括胰岛细胞自身抗体，胰岛素自身抗体，对GAD65的自身抗体以及对酪氨酸磷酸酶I-2和IA-2B的自身抗体。首先检测到禁食性高血糖时，其中85-90％的个体中至少有一个，通常更多的自身抗体。- 在T1D中，β细胞破坏的发生率是可变的，并且患者可能会经历不同的阶段，然后再进行需要胰岛素的有症状疾病。根据美国糖尿病协会（ADA）在糖尿病（2025）中医疗保健标准的说法，T1D有三个不同的阶段。
Emzinoni散装供水
根据2003年《市政财务管理法》第110条（No. ） 2003年的56），特此邀请tenders参加EMZINONI批量供水投标文件，将于2025年1月20日，10H00，仅在Secunda Offeres的收银员支付不可退款的R1000,00押金后，就可以在Cash Point的Cash Point。 收到招标的截止时间为19/02/2025的12：00小时。 在截止日期结束后，招标盒将在截止日期后清空。 以后所有出价将在公开场合开放。根据2003年《市政财务管理法》第110条（No.2003年的56），特此邀请tenders参加EMZINONI批量供水投标文件，将于2025年1月20日，10H00，仅在Secunda Offeres的收银员支付不可退款的R1000,00押金后，就可以在Cash Point的Cash Point。收到招标的截止时间为19/02/2025的12：00小时。在截止日期结束后，招标盒将在截止日期后清空。以后所有出价将在公开场合开放。
Bimekizumab-bkzx (BIMZELX) 治疗斑块性银屑病国家药物专论 2024 年 11 月
PPsO 的治疗。在接受生物免疫调节剂治疗后接受 bimekizumab-bkzx 作为一线或二线治疗的患者中，bimekizumab-bkzx 在第 16 周的 PASI-90 诱导益处比阿达木单抗（BE SURE 试验）和乌司他单抗（BE VIVID 试验）小到中等，比苏金单抗（BE RADIANT）的益处小（如果有的话）。bimekizumab-bkzx 的缓解维持率与第 56 周的阿达木单抗和第 48 周的苏金单抗相似。在第 48 周，对阿达木单抗、乌司他单抗或苏金单抗的 PASI90 无反应患者中，bimekizumab-bkzx 分别显示出高达 91%、90% 和 79% 的额外疗效。因此，bimekizumab-bkzx 的主要益处体现在诱导治疗而非维持治疗中，以及对先前的阿达木单抗、乌司他单抗和苏金单抗无反应的患者中。在一项网络荟萃分析中，bimekizumab-bkzx 在 8-24 周的 PASI90 疗效方面与英夫利昔单抗、ixekizumab 和 risankizumab 相似。2. bimekizumab-bkzx 在治疗中的建议位置是作为 5-6 线全身治疗
无细胞的DNA作为成人败血症的预后和诊断生物标志物：系统评价和荟萃分析
对现有疗法的抗药性在实现成功的治疗结果方面引起了严重的关注。替莫唑胺（TMZ）是一种在胶质母细胞瘤疗法中广泛使用的烷基化疗，通常会遇到耐药性，因此需要研究TMZ获得耐药性的基本机制。为了研究TMZ抗性，通过间歇性将胶质母细胞瘤细胞暴露于六个月内TMZ的浓度和时间的增加而产生基于细胞的模型系统。细胞在较高浓度下的存活反应证实了对TMZ抗性细胞，表型向间充质状状态发生了表型转移，上皮性状降低，表明间质上皮上皮过渡（MET）。这种过渡可能有助于抗TMZ耐药细胞的稳定和克隆生长。
评估Ki-67表达和大细胞含量作为MZL中的预后标记：多中心队列研究
边缘区域淋巴瘤（MZL）可以具有多样化的表现和病理特征，包括高KI-67表达（> 20％）以及增加的大B细胞数量（LC）。但是，可用的数据有限，证明了这些变量在MZL患者中的预后意义。在这项在10个中心接受MZL患者的多机构回顾性队列研究中，我们评估了KI-67表达的存在与LCS的存在与组织学转化的生存风险（HT）之间的关联。总共包括785例患者（60％的MZL外，有20％的Nodal MZL，脾脏MZL的20％）。在440例KI-67染色患者中，22％的KI-67（KI-67> 20％）。高KI-67患者的无进展生存期（PFS）为5。4年，而KI-67患者为7.0岁（HR = 1.45，95％CI = 1.03 - 2.05）。KI-67> 20％与高LDH水平密切相关。KI-67患者的HT风险高于没有患者（5年风险，9.8％，而3.87％，P = 0.01）。十二％的患者报告了活检的LC，其中6％的LC> 10％。LC的存在与高KI-67（P <0.001）有关，但与较短的PFS或总生存期（OS）无关。与没有LC的患者相比，LC患者的HT累积风险更高（5年风险，9.4％，2.9％，P = 0.04）。接受基于蒽环类药物的治疗均未影响任何一组的PFS或OS。KI-67染色> 20％是生存率较差的预后因素，并且与LDH升高密切相关。应研究新的疗法，以克服MZL中的高风险特征的潜在能力。我们的数据增强了在复发或进展中获得活检的重要性，尤其是在基线高基-67和LCS增加的患者中，鉴于其HT的风险增加。
传播与媒体研究部（IKMZ）
1个交流学生也可以参加德语教学课程。请咨询课程目录以进行完整的概述。2个单身汉学生不允许参加主级模块。3个研讨会需要方法论和统计知识。4春季学期课程将于11月出版。
UCB宣布一项正面研究评估Bimzelx®▼（Bimekizumab）与Skyrizi®（Risankizumab）（Risankizumab）的活性银屑病关节炎
“牛皮癣关节炎中的头对头，基于证据的临床研究很重要，因为它们增加了医疗保健专业人员和患者的现有科学证据，可以帮助做出明智的治疗决定，医学博士菲利普·J·梅斯（Philip J.银屑病关节炎的研究在第16周使用ACR50的主要终点。这项可靠的评估定义为在发炎的关节上对Bimekizumab与Risankizumab的有意义的比较，这是许多患有银屑病关节炎的人最关心的领域之一。我们期待结果和对未来临床实践的影响。”
支持患者使用 ODOMZO® (sonidegib)
肌肉骨骼不良反应（续）：在研究 1 中，68% 接受 ODOMZO 200 mg 每日治疗的患者出现肌肉骨骼不良反应，其中 9% 报告为 3 级或 4 级血清 CK 升高。报告的最常见肌肉骨骼表现是肌肉痉挛（54%）、肌肉骨骼疼痛（32%）和肌痛（19%）。61% 的患者出现血清 CK 实验室值升高，其中 8% 为 3 级或 4 级。肌肉骨骼疼痛和肌痛通常先于血清 CK 升高。8% 的患者因肌肉骨骼不良反应而暂时中断 ODOMZO 或永久停用 ODOMZO。需要医疗干预（补充镁、肌肉松弛剂、止痛药或麻醉剂）的肌肉骨骼不良反应发生率为 29%，其中四名患者（5%）接受静脉补液或住院治疗。