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我们预测,只有在两种蛋白质结合时,就会存在一个独特的分子,并且从使用分裂 - 涡轮注释3进行的分析中,我们还发现,许多转录调节剂与该复合物结合起作用。从以上结果来看,已经揭示了BOD1L与setD1a结合,并且比作为DNA修复调节剂更有帮助癌症生长和生存的转录启动子。 ■研究人员的评论(Chiba University医学研究生院Hoshii副教授)我们很高兴能够解决蛋白质 - 蛋白质相互作用的奥秘,这些蛋白质相互作用已经很长时间了。 SETD1A本身也引起了人们的关注,作为儿童疾病和精神分裂症的原因,因此我们希望这一发现将有助于癌症以外的其他疾病的治疗。 ■词汇表注释1)CRISPR平铺方法:一种通过设计基因编辑技术CRISPR/CAS9中用于单个基因的无数SGRNA来全面检查和识别在蛋白质上具有功能的位置的方法。注2)DEPMAP数据库:一个数据库,旨在鼓励发现癌症治疗靶标和开发治疗方法,以1,000多个癌细胞系进行的大规模CRISPR-CAS9筛选的结果。注3)分裂 - 涡轮增压:一种接近依赖性的标记方法,允许识别其周围蛋白质的标记,仅限于两种蛋白质相互作用时。 ■Paper information Paper title: BOD1L mediates chromatin binding and non-canonical function of H3K4 methyltransferase SETD1A Author: Takayuki Hoshii*, Sota Kikuchi, Tomoya Kujirai, Takeshi Masuda, Tomoko Ito, Satoshi Yasuda, Makoto Matsumoto, Bahityar Rahmutulla, Masaki Fukuyo,Takeshi Murata,Hitoshi Kurumizaka,Atsushi Kaneda *负责作者杂志名称:核酸研究doi:10.1093/nar/gkae605■参考材料1纸张1个纸张标题:SetD1A的非静脉功能调节setd1a的非催化功能。 10.1016/j.cell.2018.01.032■参考材料2纸张标题:setD1a在白血病杂志中调节血红素生物合成基因的转录暂停释放杂志名称:细胞报告DOI:10.1016/j.cellep.2022.1111727
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Bo-Gyeom Kim 1,148,Gakyung Kim 2,148,Yoshinari Abe 3,Pino Alonso 4,5,6,Stephanie Ameis 7,8,9,Alan Anticevic 10,Paul D. Arnold 11,12,Srinivas Balachander 13,Srinivas Balachander 13,14 Barrachander 14 Barrace,Nuaj Clolo,17,17,八点,17,16。 Ertolín5,21,Jan Carl Beucke 22,23,24,Irene Bollettini 20,Silvia Brem 25,26,Brian P. Brennan 27,28,Jan K. Buite,Calla 23,233,Rosa Calla,33 Ciullo 14,Ana Coelho 40,41,42,Beatriz Couto 40,41,42,Sara Dallaspe 4,Fernia Fernia 4,Sóniaaremin 4 40,41,42。 Hansen 48,49,Gregory L. Hanna 50,Yoshiyuki Hiran,Höxter,39,Höxöter,Marcelo 17。 1,诺伯特·卡特曼222,金曼·米纳(Kimmann Minah),622,凯瑟琳·科赫(Kathrin Koch)64,65,格尔德·克瓦尔(Gerd Kvale)48,66,66,67,68,路易莎·拉扎罗(Luisa Lazaro),5,31,32,33 Martínez,45 73,Yoshitada Masuda 74,Koji Matsumoto 74,Maria Paula Maziero 75,76,JoseM.M.Menchón4,5,6,Luciano Minuzzi 77,78,Pedro Silva Moreira 40,41,79 OTA 38,39,Jose C. Pariente 16,Chris Perriello 81,MariaPicó-Pérez40,41,82,Christopher Pittenger 10,83,84,85,Sara Poletti,20,10,10,10,Reddy Jan and Reddy Jan和van Rooij 86,Yuki Sakai Sakai 80.87,Jouny satso san.87 ITT 90,Zonglin Shen 37,Eiji Shimizu 38.39.91,Venkataram Shivakumar 92,Noam Soreni,男性,94 -95 95,Nuno Sousa 40,41,42 99,100,Philip R. Szeszko 1011,Thia Thia 2013,Thia I. Los 56,Daniela Vecchio 14,Ganesan Venkatasubramanian 13 110,Mojtaba Zarei 111,Qing Zhao 105,Xi Zhu 112,113和Enigma-Ocd工作组*,Paul M. Thompson 56,Willem B. Bruin 104,114,Guido A. Van Wingen 104,11,Pirica,Pirica,Pirica,Pirica,Pirica,Pirica,J.Faras 144,MARM MARN HEUS 144。 SH 45和Jook Cha 1,2✉
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这种生物活性鞘脂是通过鞘氨醇磷酸化的产生的,由鞘氨酸激酶,SK1和SK2的两种同工型(Gaire and Choi,2020年)催化,然后由S1p磷酸酶和脂肪磷酸盐磷酸盐酶或子磷酸酶(S1p)closear and s1p(S1p)裂解为鞘氨酸,并将其水解回到鞘氨酸中。 2009);可以通过不同类型的膜转运蛋白(Baeyens and Schwab,2020)在细胞外导出S1P,以结合S1P 1-5并在所谓的“内外信号传导”中作用。此外,S1P还可以与细胞内靶标相互作用:核S1P降低了与转录基因调控有关的HDAC活性,并在记忆习得和恐惧灭绝记忆的髋关节功能调节中起作用(Hait等,2009)(Hait等,2014)。另外,线粒体S1P与防止素2结合,并且在调节呼吸链复合物组装和线粒体呼吸中起重要作用(Strub等,2011)。最近的研究表明,S1P与调节多种生物学事件有关,例如细胞增殖,凋亡,自噬和炎症(Cartier and HLA,2019)(Obinata和Hla,2019)(Xiao等,2023,2023)(Taha等,2006)。此外,许多最近的研究表明,S1P信号传导途径的失调参与了不同疾病的病理过程,例如癌症,糖尿病,神经退行性变性和CAR Dioseancular疾病(Takabe and Spiegel,2014,2014)(Guitton等,2014)(Guitton等,2020)(2020年)(Van Echtenten-Deckert,2023),Ala,Ala,ala amakery,Alakery,Alakery,ana amakery,AlaM。值得注意的是,S1P在缺血过程中也起着至关重要的作用(Mohamud Yusuf等,2024):的确,几项研究表明,缺血性挑战后的啮齿动物大脑中的S1P水平升高(Kimura等,2008,2008年)(Moon等,2015)(Salas-perdorcity et nirimate and in Indiending and Isporigation et and 2019),2019年(Sun。大脑损害。值得注意的,fingolimod(fty720),用于治疗复发性多发性硬化症后,在被磷酸化后,通过与五个S1P受体中的四个(S1P 1,S1P 3,S1P 4,S1P 4,S1P 5)结合起作用(Choi等人,2011)(Gr.,2011)(Gr- ^ alererererereT,2004) Brinkmann等,2010)并在脑缺血的各种啮齿动物模型中发挥神经保护作用(Czech等,2009)(Nazari等,2016)和具有脑出血的缺血性PA剂量(Fu等,2014)(Zhu等,2015)。S1P受体水平似乎在脑缺血中似乎失调:S1P受体mRNA和S1P 1,S1P 2,S1P 2,S1P 3和S1P 5的蛋白质表达在TMCAO(Salas-Perdomo等,2019)(均可用来的靶标)中,在TMCAO(Salas-Perdomo et and and Injotignt)中,在小鼠脑的不同区域中上调了小鼠脑的不同区域,治疗脑缺血(Gaire and Choi,2020年)。
Public Works Research Institute, National Research and Development Agency Structure Maintenance Research Center Nishikawa Kazuhiro Sep. 2018 - Mar. 2022 Kanazawa Fumihiko Sep. 2018 - Mar. 2020 Kiriyama Takaharu Sep. 2018 - Bridge Structure Research Group, Structure Maintenance Research Center Hoshikuma Junichi July 2011 - Masahiro Ishida Sep. 2018 - Michio Osumi Sep. 2018 - Mamoru Sawada Sep. 2018 - Mar. 2018 Kamisen Yasushi Sep. 2018 - Mar. 2022 Tanaka Yoshiki Sep. 2018 - Mar. 2019 Oshima Yoshinobu Sep. 2018 - Mar. 2020 Hiroe Akiko Sep. 2018 - Mar. 2020 Morimoto Tomohiro Sep. 2018 - Mar. 2019 Matsumoto Naoshi Sep. 2018 -与上述相同,同一计划的第三年:Masashi Endo,9/2018-3/2010与上述相同,Tsubasa Noda,9/2018-2018-5/2010相同,Toshitaka Suemune,4/2019-2019-3/2020与上述相同IRO NINOMIYA,4/2019-7/2020与上述相同,Takahiro Masuda,4/2019-7/2020与上述相同,Nakaura Shinnosuke Nakaura,4/2019-4/2011与上述相同/2019-4/2022与上述相同,Kohei Eguchi,4/2019-3/2022与上述相同Kenta H31.4 ~ 相同 峰高 R1.5 ~ R2.4 相同 大西贵则 R1.7 ~ R3.9 相同 篠田龙作 R2.4 ~ R4.3 相同 高桥稔 R2.4 ~ 相同 藤木裕二 R2.4 ~ 相同 饭岛翔一 R2.4 ~ 相同 夏堀至 R2.4 ~ 相同 小林匠 R2.4 ~ 相同 岩谷勇太 R2.7 ~ 相同 菅原达也 R2.7 ~ 相同 行堂慎也 R2.8 ~ R4.7 相同 竹内绫 R3.4 ~ 相同 佐藤淳也 R3.4 ~ 相同 大西达也 R3.10 ~ 相同 藤田智宏 R4.4 ~ 相同西原和彦 2002 年 4 月 - 2010 年 3 月 同一技术推进本部 先进技术组 新田京二 2018 年 9 月 - 2020 年 3 月 同一技术 森川博国 2009 年 4 月 - 2022 年 3 月 同一技术 田中洋一 2018 年 9 月 - 2019 年 3 月 同一技术 服部达也 2019 年 4 月 - 2021 年 3 月 同一技术 茂木雅晴 2011 年 4 月 - 2022 年 3 月 同一技术 下川光晴 2018 年 10 月 - 2019 年 3 月 同一技术 榎本真美 2018 年 10 月 - 2021 年 3 月 同一技术 二宫健 2019 年 4 月 - 2022 年 3 月 先进材料资源研究中心 材料资源研究组 古贺博久 2018 年 9 月 - R4.3 〃 中村英佑 H30.9 ~ H31.6
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