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2024 年 8 月 27 日 录取通知
1 Bhola Das CE24S36502085 土木工程 水资源工程 SC 1 DEBARSHI CHOUDHURY CS24S66527215 计算机科学与工程 OC 2 Tiyasa Mallick CS24S56516458 计算机科学与工程 OC WL-1 Krishnendu Dasgupta CS23S16511195 计算机科学与工程 OC WL-2 NABIN ROY CS24S64022086 计算机科学与工程 OC WL-3 Soumya Ghosh CS24S66507151 计算机科学与工程 OC WL-4 Sahely Bhattacharyya CS24S54024373 计算机科学与工程 OC WL-5 Soham Ghosh CS22S14010172 计算机科学与工程 EWS 1 Srija Mukherjee EE24S86521047 电气工程控制系统与仪器 OC 1 VIKASH KUMAR EC24S74001083 电子、微电子与 VLSI 设计 OBC-NCL 1 JOYDIP CHAKRABORTY EC24S76501036 电子、微电子与 VLSI 设计 EWS 1 SUPRAMIT DOLAI PH24S26511220 冶金与材料 材料工程 1 ARIJIT GHOSAL PH23S64026067 先进材料、绿色能源与传感器系统学院
血清三甲胺氧化胺水平升高，作为糖尿病肾脏疾病的潜在生物标志物
疫苗中的致病表现刺激适应性免疫细胞，从而导致细胞和体液免疫反应，可以通过维持体内的记忆细胞来维持多年（Nicholson，2016）。除了诱导适应性免疫记忆外，另一种称为训练的免疫力的机制还由诸如Calmitle Calmette -gue ́RIN（BCG）和黄热病疫苗等疫苗触发（Netea等，2011; Saeed等，2014; Bekkering等，2016; Bekkering等，2016）。这种机制利用单核细胞和天然杀伤（NK）细胞对第二个非特定异源刺激的反应更好。它与促进细胞能量代谢对有氧糖酵解的细胞能量代谢的重塑的区域的表观遗传修饰有关（Cheng等，2014），这可能会增加氧化磷酸化（Arts et al。，2016; Netea; netea et eatea et et et e netea et et et et e netea et et et et et et et et e e netea et e et et et et et et et et et et et et et et et et et et al et e。先天的免疫细胞可以通过NOD2或Dectin-1受体的配体训练（Van der Meer等，2015），这可能会导致具有促进性的训练的细胞（Quintin等，2012; Kleinnijenhuis et al。，2014b，2014b）或法规（quinn et al。在刺激上。促弹性训练的细胞的特征是增加了促弹性细胞因子（例如介体（IL）-6，IL-18，IL-18，肿瘤坏死因子alpha（tnf- a）（Kleinnijenhuis等人）（Kleinnijenhuis等，2012; Quintin et al。提高了杀死病原体的能力，例如白色念珠菌，金黄色葡萄球菌和大肠杆菌（Kleinnijenhuis等，2014a; Rizzetto等，2016; Arts et al。，2018）。In addition, pro- in fl ammatory trained cells show increased expression of SET7 protein, which causes an increase in the expression of the enzymes MDH2 and SDHB, both of which are involved in producing cellular energy in the Krebs cycle, promoting the accumulation of metabolites that promote oxidative phosphorylation and, consequently, the production of pro-in fl ammatory cytokines ( Keating et al., 2020 ）。另外，受过训练的调节细胞的特征是持久增强的抗炎性反应性（Cauchi和
激光断层注射攻击对扩展的Merkle签名方案（XMSS）
基于状态的签名（HBS）方案的标准化始于2018年和2019年的IETF RFC的出版物IETF RFCS的扩展Merkle签名方案（XMSS）和基于Leighton-Micali Hash的签名（LMS）的出版物[8]，[8]，[11]。2020年，美国国家标准技术研究所（NIST）发表了进一步推荐的参数[7]。德国联邦信息安全办公室（BSI）在自己的出版物中指定了这两种算法[5]。自从其标准化以来，已将状态HBS算法部署在多种产品中，从嵌入式设备到服务器[3]，[6]，[12]。由于其固有的状态，可以使用密钥对创建的签名数量有限，这也限制了应用程序的范围。实际上，它们最适合验证很少更改的数据的完整性和真实性，例如嵌入式设备的固件。然后进行验证过程，然后在安全的启动或固件更新过程中进行。在过去的工作中，研究界已经调查了此用例[9]，[10]，[15]，[17]的硬件和软件优化，并且供应商带来了前进的产品[12]。
信息手册PG入学的暂定优点清单2024-25
是要告知入学的暂定功绩列表（M.Sc.（ag。）/ M.Tech。（ag.eng。）/ m.sc.（社区科学） / MBA（AB）在ANGRAU的学年2024-25已出版并封装为附件I＆II。建议所有申请人在功绩列表中验证其状态，并采取必要的措施，如下所示：
将DNA管理模式迁移到Meraki管理模式
•如果您想迁移Cisco Catalyst 9300从Meraki管理模式转换为DNA管理模式，请联系Meraki支持。您需要为DNA许可证打开PO，但是您可以打开Meraki许可证并获得购买DNA许可证的信用。还请注意，这将把开关重置为其出厂默认设置，并从交换机中删除所有配置。
2024-25 年度生物信息学硕士预录取名单
1S 2816 NIOHI PREM MISHRA 女 将军 72.87 71.63 72.25 16 615 SHRUTINARENDRAJADHAV 女 SC 70.37 69.87 70.12 11 \ 440 RffiJEN RAFE RAFERALE 将军 65.88 67.38 66.63 18 3665 FERJN SHANTILAL PATEL 女 将军 56 58.62 57.31 19 3478 PRrYANKA RAMESH RAMES .. 女 将军.RAL 52.62.SSS 54.06.
引用Mondin A，Bertazza L，Barollo S，Pedron MC，Manso J，Piva I，Basso D，Merante Boschin I，Iacobone M，Pezzani R，Mian C和Mian C和Censi S（2023）
甲状腺甲状腺癌（MTC）是由甲状腺par骨C细胞引起的神经内分泌肿瘤。它占所有甲状腺恶性肿瘤的2％，占所有甲状腺结节的0.4-1.4％（1）。诊断时，MTC患者通常已经患有淋巴结受累和远处转移（分别为35％和13％的病例）。MTC I，II，III和IV患者的10年生存率分别为100％，93％，71％和21％（2）。一级治疗通常包括甲状腺自由基切除术和中央颈部淋巴结清扫术。通常需要其他治疗，尤其是在远处转移的患者中，但是细胞毒性化疗和放射治疗几乎没有效果（3）。MTC作为零星（75-80％）（SMTC）或遗传性肿瘤（HMTC）表示，是由于在traut（RET）突变期间重新排列的种系，作为多内分泌肿瘤2综合征（MEN2）的一部分。使用下一代靶向测序（NGS）对SMTC的分子表征，大约56％的患者携带体细胞RET突变，24％的患者具有RAS基因突变，而2％的患者具有涉及其他已知基因的突变，但约18％的测试对任何已知的遗传驱动器（4）。在参与SMTC的突变类型和患者的预后之间已经建立了关联：在携带体细胞RET突变，Met918THR（M918T）的患者中，情况要比具有其他RET突变的患者差，而在患有RAS基因突变的患者中，情况差（5）。管理高级SMTC仍然是一个挑战。cabozantinib和vandetanib仍然是治疗晚期MTC的最常用药物。因此，用于预后目的评估患者的基因突变状态是有用的，但更重要的是，更重要的是定向选择对高级形式的新型靶向治疗方法，例如高度选择性的RET抑制剂pralsetinib和selpercatinib，现在批准了用于治疗MTC（6），或crizotinib in n a al and crizotinib in n an Al art-race-rack-rk-rk-rk-rk-rk-rk-rk-rk-rk-rk-rk-rk-rk-rk-rk resk ress批准。不幸的是，在五名MTC患者中，遗传驱动因素仍然未知，因此很难确定其预后并确定可能的靶向疗法。酪氨酸激酶抑制剂（TKIS）（Cabozantinib和Vandetanib）表现出可变程度的效率（8），但尚未证明可以提高整体存活率（9）。不幸的是，MTC通常对TKI具有抵抗力，从而降低了其效率，因此患者的预后恶化。这两种药物的耐受性通常也很差，因此治疗必须经常进行
引文 Ge´ rard AO、Merino D、Benzaquen J、Destere A、Borchiellini D、Gosset C、Rocher F、Andreani M、Marquette CH、Montaudie´ H、Drici MD 和 S
实体器官移植接受者死于癌症的风险较高。事实上，免疫抑制治疗对于避免移植排斥至关重要，它会增加实体器官移植接受者死于癌症的风险 ( 1 )。然而，关于他们的癌症治疗的循证数据很少，因为移植接受者通常被排除在临床试验之外，而且登记册有限 ( 2 , 3 )。近年来，免疫检查点抑制剂 (ICI) 的开发，包括细胞毒性 T 淋巴细胞相关蛋白 4 (CTLA4) 抑制剂和程序性细胞死亡蛋白 1 或其配体 (PD1、PDL1) 的抑制剂，大大提高了某些晚期癌症患者的生存率 ( 4 )。这些单克隆抗体可促进针对恶性肿瘤的免疫反应，但有时会导致脱靶免疫不良药物反应 (ADR) ( 5 )。ICI 会破坏免疫系统，并可能引发同种异体移植排斥 (AR) ( 6 , 7 )。基于其相似的作用机制，不同的 ICI 类别被认为会对 AR 产生相同的影响，然而这从未被研究过（8）。此外，尽管美国食品药品管理局（FDA）（9，10）和欧洲药品管理局（EMA）（11，12）的药品标签中都提到了与伊匹单抗和帕博利珠单抗相关的 AR，但只有 FDA 的 cemiplimab 药品标签提到了 AR（13，14）。同样，关于 PDL1 抑制剂，AR 风险在 FDA 的药品标签中提及不一致，并且没有出现在 EMA 的药品标签中。因此，我们旨在通过对世界卫生组织（WHO）的药物警戒数据库进行不成比例分析，阐明 AR 与不同 ICI 类别的关联。
优异列表将根据政府通知和大学准则发布。
M.Sc Genetics M.Sc Applied Economics M.Sc Molecular Biology M.Tech Bioinformatics M.Tech Biotechnology M.Tech Computer Science and Engineering M.Tech Embedded Systems & VLSI Design M.Tech Geoinformatics M.Tech Industrial Engineering and Management M.Tech Information Security M.Tech Information Technology M.Tech Information Technology (Artificial Intelligence) M.Tech Information Technology (Data Science)