全世界有4.22亿成年人患有糖尿病,在所有少年死亡中,有48%是由于糖尿病或糖尿病疾病引起的;低收入家庭的糖尿病迅速增长 - 全球高达21%。通过结合MicroRNA(MIR)技术的最新进展并将基于MiR的LNP载荷和MicroNeedle透明质链链连接药物输入方法应用于DIAMIR(Dia Betes M Icrorna I n jected r Eparation)旨在通过激活T2D-D2D-启用T2D-2D-DAIGATES(T2D)的不良效应,以减轻2型糖尿病(T2D)的不良效应。这项研究提供了概念证明,即体内和体内数据,以开发具有成本效益且易于访问的microRNA(MIR) - 负载可穿戴的MicroNeedle贴片来控制T2D。扫描电子显微镜(SEM)和荧光成像揭示了miR-23载荷后微针贴片的形式。进行了体外测试,以研究肝脏(HEPG2),脂肪(3T3- L1)和骨骼肌(L6)细胞系上Akt胰岛素途径,PTEN表达和葡萄糖输出/摄取的miR-23作用。体内测试(动物研究)是在T2D小鼠上进行的; IVI(体内成像系统)用于确定降解曲线。 结果表明,miR-23降低了HEPG2肝细胞中的葡萄糖输出[对照与miR-23b(p <0.0001;高显着)],但在L6骨骼肌细胞中葡萄糖的摄取增加[对照与miR-23b(P <0.0001)]和3T3-L1脂肪细胞[对照Mir-23b(P <0.0001)]。 如在Diamir血糖小鼠实验(n = 10)和HBA1C%测量值中,Diamir微针斑块能够显着降低T2D小鼠的血糖水平3-4天。体内测试(动物研究)是在T2D小鼠上进行的; IVI(体内成像系统)用于确定降解曲线。结果表明,miR-23降低了HEPG2肝细胞中的葡萄糖输出[对照与miR-23b(p <0.0001;高显着)],但在L6骨骼肌细胞中葡萄糖的摄取增加[对照与miR-23b(P <0.0001)]和3T3-L1脂肪细胞[对照Mir-23b(P <0.0001)]。如在Diamir血糖小鼠实验(n = 10)和HBA1C%测量值中,Diamir微针斑块能够显着降低T2D小鼠的血糖水平3-4天。此外,Diamir在处理的小鼠中没有毒性,并且不会诱发炎症。在生物工程,生物材料和持续药物递送中使用技术,我们的研究提供了一种创新的解决方案来控制T2D。
摘要:肺癌是一种通常被诊断出的癌症,也是与癌症相关死亡的主要原因,带来了严重的健康风险。尽管近年来,免疫检查点和靶向疗法的新进展,但肺癌患者的预后,尤其是那些处于晚期阶段的患者的预后仍然很差。microRNA(miRNA)已被证明可以在多个水平上调节肿瘤的发育,因此,旨在调节miRNA的miRNA模拟物和分子在临床前发育中显示出希望。更重要的是,基于miRNA的疗法还可以补充常规的化学放疗,免疫疗法和靶向疗法,以逆转耐药性并提高肺癌细胞的敏感性。此外,小型干扰RNA(siRNA)和基于miRNA的疗法已进入临床试验,并显示出有利的发育前景。因此,在本文中,我们回顾了基于miRNA的肺癌治疗以及辅助治疗的最新进展,并介绍了临床肺癌治疗的现状。我们还讨论了基于miRNA的疗法在肺癌治疗的临床应用中面临的挑战,以提供新的肺癌疗法的新思想。
摘要:多发性骨髓瘤(MM)是第二常见的血液系统恶性肿瘤。由于引入了新的疗法,尽管进展取得了巨大的治疗进展,但MM仍然是一种无法治愈的疾病。广泛的研究目前正在寻找新的选择。microRNA(miRNA)是小的非编码RNA分子,在转录后水平调节基因表达。mm中miRNA的异常表达是常见的。根据其在MM发育中的作用,miRNA被报道为肿瘤基因和肿瘤抑制剂。证明,使用miRNA模拟物或Antagomirs进行特定的miRNA改变可以使微环境和MM细胞中的基因调节网络和信号通路正常化。这些特性使miRNA在抗肌瘤治疗中具有吸引力的靶标。但是,只有少数基于miRNA的药物已进入临床试验。在这篇综述中,我们讨论了miRNA在MM发病机理,其当前状态在临床前/临床试验中的作用以及miRNA理论上可以在MM治疗中实现治疗益处的机制。
MicroRNA(miRNA)是一小群内源性单链非编码RNA,长度为20-22个核苷酸,参与多种细胞过程,如细胞存活、细胞死亡、分化和增殖。它们通过直接结合特定靶mRNA起作用,从而抑制基因表达(15,16)。多项研究表明,miRNA被认为是多种癌症(如结肠癌和乳腺癌)的重要诊断和治疗生物标志物(17,18)。此外,miRNA参与几乎所有的血液学过程,表明miRNA在CLL中发挥着重要作用(19-21)。在大多数CLL病例中都观察到了遗传异常。这些畸变包括中等风险的11q缺失、低风险的13q缺失和高风险的17p缺失(22)。13q14缺失是最常见的遗传畸变,在超过
方法:在这项研究中,NSCLC细胞系A549和H460在低氧条件下培养1周,以诱导对阿霉素(DOX)的耐药性。通过逆转录和实时聚合酶链反应(RT-QPCR),Western blot和Dual-Luciferase Assays测定,miR-194-5p和HIF-1之间的连接揭示了。我们使用TUNEL染色和CCK-8测试来评估NSCLC细胞对DOX的敏感性。结果:我们发现缺氧诱导的NSCLC细胞增强了对DOX的抗性。miR-194-5p大大降低了,在缺氧诱导的耐药NSCLC细胞中增加了HIF-1。此外,MiR-194-5p通过直接抑制HIF-1成功诱导NSCLC细胞凋亡,从而增强了DOX敏感性。结论:miR-194-5p通过直接抑制HIF-1来增强NSCLC细胞对DOX的敏感性。这项工作为耐药NSCLC的基本治疗提供了见解。
在人类机器人互动中,已提出个性化,以增加对社会机器人接受的策略。当前的pa-描述了如何使用行为设计模式来根据个人用户的特征和需求来量身定制交互体验。为了演示这种方法,我们为Miro机器人设计了测验游戏应用程序。机器人用作测验师,并根据玩游戏的用户类型(以社区为中心与以竞赛为中心的玩家)表现出不同的行为(类似教练/同理心与挑战/挑衅性/挑衅性)。我们描述了创建两种测验式的人物和相关行为模式的过程,以及将它们与测验游戏的交互模型集成在一起的技术背景。结果是对个性化的测验游戏的巫师演示,并伴随着一个交互式视频原型遥控器,用于用户研究和演示目的。
摘要。– 目的:揭示 miRNA-1246 通过结合 CX-CR4 并下调其水平影响 RCC 增殖和迁移能力的作用。患者和方法:测定 40 例 RCC 组织和邻近正常组织中 miRNA-1246 和 CXCR4 的相对水平。通过双荧光素酶报告基因检测确认 miRNA-1246 和 CXCR4 之间的结合关系。评估 miRNA-1246 和 CXCR4 调节的 RCC 增殖和迁移能力。结果:miRNA-1246 在 RCC 组织和细胞系中下调。过表达 miRNA-1246 会减弱 786-O 和 769-P 细胞的增殖和迁移能力。 CXCR4 是 miRNA-1246 的直接靶点,其水平受 miRNA-1246 负向调控。CXCR4 的沉默可抑制肾细胞癌的增殖和迁移。结论:MiRNA-1246 通过下调 CXCR4 来减弱肾细胞癌的增殖和迁移能力。MiRNA-1246/CXCR4 轴可能是肾细胞癌的潜在治疗靶点。