摘要 - 在当前的分子通信(MC)系统中,在纳米级进行计算操作仍然具有挑战性,限制了它们在复杂场景中的适用性,例如自适应生化控制和先进的纳米级传感。为了克服这一挑战,本文提出了一个新颖的框架,该框架将计算无缝整合到分子通信过程中。该系统可以通过将数值分别编码为每个发射机发出的两种类型的分子来分别表示正值和负值,从而启用算术操作,即添加,减,乘法和除法。特别是,通过传输非反应性分子来实现添加,而减法采用在传播过程中相互作用的反应性分子。接收器解调分子计数以直接计算所需的结果。对位错误率(BER)的上限的理论分析和计算模拟确保了系统在执行复杂算术任务时的鲁棒性。与传统的MC方法相比,所提出的方法不仅在纳米级的基本计算操作中,而且为智能,自主分子网络奠定了基础。
图3。照片和拉曼2层的电化学测量。(a)在PMMA涂层的SI底物上的光学微图和MOS 2片。(b)选定的单层/几层/散装薄片区域的AFM显微照片。(c)光电化学设置的示意图。(d)E 2G /SI强度比的拉曼图。(e)PL强度图在690 nm波长处。(f)和(g)拉曼光谱分别显示了两个主MOS 2频段和Si频段,以及它们的MOS 2层数量。(h)单层/几层/块状MOS 2的PL光谱。分别通过浅蓝色和深蓝色正方形在(a)中指示了用于AFM测量的区域(B)和Raman(d)和PL(E)地图。在(d,e)中以彩色十字表示的斑点记录了拉曼和PL光谱。(经[50]的许可转载。版权所有2016年美国化学社会。)
背景。未知原始起源(CUP)的癌占新诊断的晚期恶性肿瘤的2% - 5%,并以化学疗法作为护理标准。Cupisco(NCT03498521)是一项正在进行的随机试验,该试验使用全面的基因组亲膜(CGP),将杯赛患者分配给基于基因组亲实现的靶向或免疫疗法治疗臂。,我们对CGP的杯子病例进行了重新观察分析,以确定有多少有资格进入实验性杯状臂的可能有资格。材料和方法。使用基于混合捕获的基础CDX分析(平均覆盖范围,> 600倍)分析了基础库数据库中基础科目数据库中的腺癌和未分化的杯子标本。确定了基因组改变,微卫星不稳定性(MSI),肿瘤突变负担(TMB),杂合性(GLOH)的基因组丧失(GLOH)和程序性死亡 - 结构1(PD-L1)阳性。
脚手架(1)生成bemis-murcko脚手架22均具有rdkit(Murckoscaffold.getScaffoldormol)的所有化合物的22脚手架(所有原子转化为碳原子,所有键,所有键)分子量(1)使用RDKIT(RDMOLDESCRIPTORS.CALCEXACTMOLWT)计算每种化合物的分子量(2)通过分子重量(3)分配摩尔重量(3)为OOD的重量(3)分类化合物,以将80%(最高重量)分配给OOD级别(最高重量),以将80%(最高的重量)分配给Rebore solec s Molec(最高重量)重量分裂,仅在步骤3中,将Botm-Tom 20%(最低权重)分配给OOD测试集,并将其余的80%分配给ID数据集分子分子分子logp(1)使用RDKIT(Descriptors.mollogp.mollogp)计算每种化合物的clogp(2)clogp值(2)将clogp值(3)分配给最高clogp and clogp值(3),并将clogp-emean(3)分配给最高的clogp clogp,并将clogp值(3)分配给最高的clogp clogp值(3)聚类(1)生成ECFP指纹(半径= 2,2048位)
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图2:(a)实验离子电导率的奇偶校验图对计算上的相似。红点带有液化石油气电荷,蓝色的指控带有DFT电荷。最左侧的离子电导率,使用nernst-Einstein方法计算。中心,用nernst-Einstein方法计算的离子电导率。用惠勒 - 纽曼方法计算的最直接的离子电导率。(b)实验玻璃传输温度的奇偶校验图针对计算计算的温度。金点是对纯聚合物的模拟,而绿色的聚合物与LITFSI的聚合物。(c)实验离子电导率对计算模拟的奇偶校验图,其中每个聚合物在经过验证测得的玻璃转变温度下模拟,并由玻璃转变偏移温度从纯聚合物(金)或用盐(绿色)计算的聚合物计算出的玻璃过渡偏移温度。(d)Spearman and Pearson等级相关指标,用于t exp的模拟。(e)在实验温度下模拟的最佳结果与离子电导率变化下的结果相比。
由Joop Vermeer教授领导的植物分子和细胞生物学的实验室正在招募一名大多数。该位置可从2025年5月开始。这个由SNSF资助的职位持续了2年,可以选择额外的一年。VermeerLab研究了使用横向根形成作为模型的细胞间通信如何适应新器官的发出。最近,我们已经建立了胸膜大黄蜂作为一种新模型,以研究横向根发育过程中的空间适应反应。该项目旨在解解在侧根形成过程中内胚层去分化的基础机制。与博士生一起,您将使用CRE-Lox介导的细胞标记,多光子显微镜,SCRNASEQ(与Bert de Rybel教授,PSB,Ghent,Ghent)和CRISPR-CAS9介导的基因组工程。目标是更好地了解具有更复杂根系的物种中根分支的网络。我们使用并开发遗传和分子工具来操纵信号传导是特定的细胞层,即在多个尺度,转录组学,蛋白质组学,组织学和植物生理学上的高分辨率和实现现象,以了解多种植物物种中根分支的调节。要求: - 植物分子/细胞生物学的博士学位(或即将获得的) - 至少1个作者出版物(包括Biorxiv) - 愿意申请资金的意愿 - 熟练英语(口头和书面) - 对大师级学生的兴趣 - 对大师级学生的兴趣 - 以下几个或以下几个领域的经验:
作为一种高度保守的细胞过程,自噬一直是广泛研究的重点,因为它在维持细胞稳态及其在心血管发病机理中的影响方面的关键作用。在多种动物模型中已经认识到肌肉功能的下降以及神经元系统以及对压力的敏感性的提高。心血管结构和细胞功能障碍的自噬缺陷与哺乳动物和果蝇中心脏的生理和病理状况有关。在这篇综述中,我们系统地分析了水果层心脏中与自噬相关的途径,并旨在为为患者开发潜在治疗以及有效的农业应用策略提供全面的理解。该分析阐明了果蝇在生理和病理条件下心血管功能中自噬的分子机制,从而对心血管疾病的发展提供了显着的见解。关键自噬相关蛋白的丧失,包括跨膜蛋白ATG9及其伴侣ATG2或ATG18,以及DMSETRIN,导致心脏肥大和果蝇的结构异常,类似于年龄依赖于年龄的心脏功能功能。自噬相关(ATG)基因家族,细胞或核骨骼层粘连蛋白以及雷帕霉素(MTOR)信号途径的机械或哺乳动物靶标在果蝇中的心脏功能中具有严重影响的果蝇功能,具有自噬激活,表现为抑制心脏层板层层板层层。本评论评估了心脏自噬的功能意义,MTORC1/C2复合物以及ATG2-AMPK/SIRT1/PGC-1α途径的轴,在哺乳动物和果实中的心脏中至关重要,导致心脏发展,成长,成熟,以及心脏体内稳态的维持。几种干预措施的有益作用增强了心脏功能,包括运动和冷应激,可以影响哺乳动物和果蝇中丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶信号传导的自噬依赖性TOR活性。练习表现出可确定的自噬并在过度时会抑制自噬,从而突出了自噬在心脏健康中的双重作用。