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Quinones来自生物聚合物和小分子钻入石墨电极
可再生和低成本材料的一种杰出来源是植物，已知并用作能源（通过燃烧）已有数千年的历史。最近发现，可以将含有氧化还原活性喹酮基团的植物衍生的材料用于电能储能。[4]最成功的例子之一是使用氧化还原活性喹酮和氢喹酮基团用于电荷存储设备中的木质素。[4C，5]然而，将木质素材料用于电力储存时，一个具有挑战性的方面是木质素的电绝缘性质。因此，需要使用导电材料才能访问大部分中的氧化还原主动奎因酮基团。在第一代木质素电极中完成了电子导体和木质素的亲密混合，[5a]在那里，在黑液的可溶性木质磺酸盐（LS）的情况下，将吡咯是聚合物的聚合物到多吡咯。ls是一种从纸和纸浆厂加工而得出的水溶性木质素。其他电子聚体也用于制备具有木质素作为电活性元件的杂种材料，包括电化学和化学方法。[5b]由于电子聚合物的不稳定性以及这些成本，这种组合没有提供长期且可扩展的低成本替代方案，用于充电存储。黑酒是纸张和纸浆加工的废品，是木制纤维素提取过程的结果，因此以低成本提供。[6]黑酒主要燃烧以产生加热，并用于恢复造纸厂的工艺化学品。然而，缺点是碱性/酸溶液和有机溶剂的常见用途，以便从木浆中提取和分离纤维素，从而使隔离工艺能量能量需求和环境危险。木质素的废物主要用作表面活性剂和分散剂，以及香草蛋白的来源。纸
从分子和晶体中原子的量子理论分析锕系化合物的电荷密度
摘要：锕系化合物（分子复合物和材料）中化学键的性质在许多方面仍然难以捉摸。彻底分析它们的电子电荷分布对于阐明整个系列的键合趋势和氧化状态具有决定性作用。然而，从实验和理论的角度来看，准确测定和稳健分析锕系化合物的电荷密度都带来了一些挑战。最近，在锕系材料电荷密度的实验重建和拓扑分析方面取得了重大进展 [Gianopoulos et al. IUCrJ，2019，6，895]。在这里，我们讨论了理论方面的互补进展，这些进展使得可以通过块体量子力学模拟准确确定锕系材料的电荷密度。特别是，将实施 Bader 分子和晶体中原子量子理论 (QTAIMAC) 的 T OPOND 软件扩展到 f 和 g 型基函数，从而可以在相同基础上对块体和真空中的镧系元素和锕系元素进行有效研究。研究了四苯基磷酸铀六氟化物共晶体 [PPh 4 + ][UF 6 − ] 的化学键合，其实验电荷密度可供比较。量化并讨论了晶体堆积对电荷密度和化学键的影响。这里介绍的方法可以重现实验电荷密度拉普拉斯算子的拓扑结构的所有细微特征。如此显著的定性和定量一致性代表了对锕系化合物电荷密度分析的实验和计算方法的强烈相互验证。
电子到分子：电力驱动的过程，用于未来生成可再生氢，净零燃料，化学物质和材料
用电子向分子发电的净零碳燃料生成电力驱动的工艺可以直接或与化学或生物过程结合使用，从而减少了二氧化碳和生物量（廉价捕获CO2）的原料或化学物质或化学物质。净零产品是没有净温室气体排放或碳足迹的产品。例如，在NREL，随时可用的化合物（例如二氧化碳和水）通过电催化而转化为反应性中间体，并与生物或催化过程相结合，以产生我们今天使用的化合物，以使化学物质，质体和纤维制成化学物质。这些途径包括成熟的工业技术和有前途的替代方法，这些方法需要重大的早期研究以应对技术和商业化障碍。需要在各种电化学，生物电化学和杂化电化学/生化途径中进行研究。
生成模型提出的分子的可合成性
摘要：功能性分子的发现是一个昂贵且耗时的过程，小分子治疗药物发现成本的上升就是一个例证。在早期药物发现中，一类越来越受关注的技术是从头分子生成和优化，而这种技术的发展得益于新的深度学习方法的发展。这些技术可以提出新的分子结构，旨在最大化多目标函数，例如，作为针对特定靶点的治疗的适用性，而无需依赖于对化学空间的强力探索。然而，由于对可合成性的无知，这些方法的效用受到阻碍。为了强调这一问题的严重性，我们使用数据驱动的计算机辅助合成规划程序来量化最先进的生成模型提出的分子无法轻易合成的频率。我们的分析表明，尽管这些模型在流行的定量基准上表现良好，但在某些任务中它们会生成不切实际的分子结构。综合复杂性启发法可以成功地将生成偏向于综合可处理的化学空间，尽管这样做必然会偏离主要目标。该分析表明，为了提高这些模型在实际发现工作流程中的实用性，有必要开发新的算法。■ 简介
靶向帽子，HDAC和BRD的小分子
过去十年的研究证据表明，表观遗传调节机制通过肿瘤的发展和预后运行。因此，针对表观遗传调节的小分子化合物已成为癌症治疗药物发展的研究热点。根据发生肿瘤时组蛋白乙酰化的明显异常，这表明组蛋白乙酰化修饰在肿瘤发生过程中起重要作用。目前，作为一种新的潜在抗癌药物，靶向组蛋白乙酰化调控酶或蛋白质（例如组蛋白脱乙酰基酶（HDAC）），组蛋白乙酰基转移酶（HATS）和溴化物瘤（BRDS）的许多活性小分子已开发出来恢复平均成绩替代的成替代剂量。在这篇综述中，我们将重点介绍肿瘤发生过程中组蛋白乙酰化水平的变化，以及针对癌症治疗中组蛋白乙酰化的小分子的可能的药理学机制。
发现自组装小分子作为疫苗...
摘要：免疫增强剂，称为辅助，触发早期的先天免疫反应，以确保疫苗的强大和持久的适应性免疫反应产生。在这里，我们提出的研究利用了一个自组装的小分子库来开发新型疫苗佐剂。基于的基于细胞的筛选和随后的结构优化，导致发现了一个简单的，化学上可拖延的脱氧乙酸衍生物（分子6，也称为Cholicamide），其定义明确的纳米组装良好地引起了巨噬细胞和树突状细胞中的先天免疫反应。 功能和机械分析表明，类似病毒的组装被细胞内部吞没，并通过Toll样受体7（TLR7）刺激先天免疫反应，这是一种检测单链病毒RNA的内体TLR。 作为小鼠中的流感疫苗佐剂，分子6与临床使用的辅助药物一样有效。 此处描述的研究为一种新方法铺平了道路，以发现和设计针对包括新兴病毒在内的病原体的小分子佐剂。的基于细胞的筛选和随后的结构优化，导致发现了一个简单的，化学上可拖延的脱氧乙酸衍生物（分子6，也称为Cholicamide），其定义明确的纳米组装良好地引起了巨噬细胞和树突状细胞中的先天免疫反应。功能和机械分析表明，类似病毒的组装被细胞内部吞没，并通过Toll样受体7（TLR7）刺激先天免疫反应，这是一种检测单链病毒RNA的内体TLR。作为小鼠中的流感疫苗佐剂，分子6与临床使用的辅助药物一样有效。此处描述的研究为一种新方法铺平了道路，以发现和设计针对包括新兴病毒在内的病原体的小分子佐剂。
突变体p53团队中的主要参与者：小分子，基因...
图1。P53团队中的关键球员。p53是基因组“守门人”。MDM2抑制剂，突变体P53重新激活因子是防御线的参与者，而腺病毒基因疗法，基因编辑工具和免疫疗法是P53团队进攻线的一部分。新的但未知的强大玩家有望进入癌症治疗的最前沿，并在研究人员教练的领导下取得了成功。
用于在牙本质修复中应用小分子
摘要：牙科的主要目标之一是损坏后牙齿结构的自然保存。这尤其涉及到牙本质和果肉的影响，在牙本质和果肉中造成了牙本质细胞生存受到危害。这会激活纸浆干细胞和新的Odontoblast样细胞的区分，并伴随着Wnt信号的增加。我们的小组表明，GSK3的小分子抑制剂的递送刺激牙齿腔中的Wnt /β-蛋白蛋白信号传导并带有果肉暴露，并导致牙本质修复的有效促进。小分子是一个很好的治疗选择，因为它们可以通过细胞膜并达到靶标。在这里，我们研究了一系列非GSK3靶标小分子，这些分子目前用于基于其他激酶抑制性能来治疗各种医疗状况。我们分析了这些药物通过o or target抑制GSK3刺激Wnt信号传导活性的能力。我们的结果表明，C -MET抑制剂具有刺激低浓度下牙纸浆细胞中Wnt /β -catenin途径的能力。这项工作是牙科药物重新利用的一个例子，并建议在体内对候选药物进行天然牙本质修复进行测试。这种方法绕过了新型药物发现通常需要的高度经济和时间投资。
JAK 抑制剂：重回小分子治疗 IBD
目前，溃疡性结肠炎和克罗恩病的治疗建议强调早期治疗干预和针对性治疗策略的重要性，其中治疗调整取决于治疗反应的测量，目标是缓解和粘膜愈合。2 即使考虑采用针对性治疗方法，临床指南通常也建议先使用传统合成疗法进行治疗，例如美沙拉嗪（用于治疗溃疡性结肠炎）、糖皮质激素和免疫调节剂（用于治疗类固醇依赖性患者），然后对于对传统疗法反应不足的患者，采用肠外生物疗法。3、4 二十年前，针对 TNF 的单克隆抗体的引入彻底改变了许多 IBD 患者的长期预后，改善了生活质量并减少了残疾。但尽管取得了这些进展，仍存在许多未满足的需求。例如，在开始使用生物制剂的患者中，只有不到三分之一的患者在 1 年后达到并维持药物缓解。5 此外，即使根据临床或内窥镜评分达到缓解的患者，症状也可能持续存在，包括排便频率增加、腹痛、关节表现和疲劳。6 此外，对生物药物的反应丧失（部分原因是所施用蛋白质的免疫原性）以及由于不耐受或不良反应而停药，强调了对新一代替代疗法的持续需求。因此，