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引用Muller DRP，Stenvers DJ，Malekzadeh A，Holleman F，Painter RC和Siegelaar SE（2023）P
在单个胎盘中，在体内人胎盘灌注中显示胎儿与母性肽浓度比为≤0.017。liraglutide（GLP1激动剂）在人类研究中至少3.5小时后至少3.5小时，在人类研究中至少有一个受试者的胎儿转移。在动物研究中，GLP-1激动剂在母乳中排泄。人类有关排泄的数据不可用。在动物研究中，SGLT2抑制剂通常在三个月期间是安全的，但是在产后第21至90天，在少年大鼠中暴露，这是与人类肾脏发育的第二和第三三个月相吻合的时期，导致肾骨盆和小管的扩张。人类数据由SGLT2抑制剂使用过程中无意中妊娠的药物数据库组成，发现流产和先天性畸形的增加。在动物研究中， SGLT2抑制剂在母乳中排泄并影响新生儿生长，但人类数据尚无。SGLT2抑制剂在母乳中排泄并影响新生儿生长，但人类数据尚无。
多路复用的单细胞测序屏幕鉴定了增加鼠类穆林·穆勒胶质的神经源重编程的化合物
哺乳动物的抽象视网膜变性导致永久视力丧失，因为无法自然再生。一些非哺乳动物脊椎动物通过Muller Glia（MG）显示出强大的再生。，我们最近通过刺激性转录因子ASCL1的转基因表达来刺激成年小鼠MG以再生功能神经元的重生。这些结果表明MG可以作为神经元替代的内源性来源，但该过程的功效是有限的。为了在哺乳动物中改善这一点，我们设计了一个小分子筛选，一种使用SCI-plex，一种将多达数千个单核RNA-seq条件多路复用到单个实验中的方法。我们使用这项技术筛选了92种化合物的库，鉴定并验证了两种在体内促进神经发生的库。我们的结果表明，高通量单细胞分子分析可以基本上改善可以刺激神经再生的分子和途径的发现过程，并进一步证明了这种方法在视网膜疾病患者中恢复视力的潜力。
纠缠辅助量子 Reed-Muller 张量积码
稳定器框架的性质要求稳定器之间能够相互交换，从而强制类似的经典加法码满足对偶包含约束。Calderbank、Shor 和 Steane (CSS) 进一步提出了一种从两个满足对偶包含约束的经典码构造量子码（也称为 CSS 码）的方法 [3][4]。由于 CSS 码的性质取决于相应的已充分研究的经典码，因此 CSS 码的分析很简单。Brun 等人通过引入在发射机和接收机之间利用预共享纠缠态的概念，进一步从不满足对偶包含约束的经典码构造量子码（也称为纠缠辅助 (EA) 码）[5]。假设纠缠态的接收端量子比特是无噪声的。 EA 码的构造依赖于从一组非交换算子构造阿贝尔群。此类码可提供比无辅助情况更好的纠错能力，对 EA 通信很有用。EA CSS 码由两个不满足对偶包含准则的经典码构造而成 [6] [7]。在多年来研究的各种经典码中，Reed-Muller (RM) 码已用于卫星和深空通信，而极化码（RM 码的泛化）则用于 5G 标准的控制信道 [8]。它们的代数性质使它们不仅可局部测试，而且可局部解码和列表解码 [9] [10]。RM 码具有软判决解码器，可利用软信息获得更好的性能。 [11] 经典 RM 码和量子 RM 码分别可以达到经典和量子擦除信道的容量 [12] [13]。二进制
基于通道muller参数检测的量子通信中的实时极化补偿方法
极化漂移纤维和自由空间光学链路是极化编码量子键分布（QKD）系统中位错误率动态增加的主要因素。适用于两个链接的动态极化补偿方法是一个挑战。在这里，我们提出了一种普遍适用的实时极化补偿方法，即使用极化检测器第一次检测光学链接的muller参数，然后通过梯度下降算法获得控制器的最佳参数。仿真结果表明比当前方法具有优势，而波动板的速度较少，更快的适用性适用于各种光学链接。在卫星和光学连接的同等实验中，平均极化灭绝比分别达到27.9 dB和32.2 dB。我们方法的成功实施将有助于fiber和自由空间QKD系统的实时极化设计，同时也有助于基于激光的极化系统的设计。
Justin D. Weisz、Michael Muller、Jessica He 和 Stephanie Houde。2023 年。面向生成式 AI 的通用设计原则
1 http://chat.openai.com 2 http://copilot.github.com 3 http://adept.ai 4 http://jasper.ai 5 http://midjourney.com 6 我们使用术语“判别性”是为了表明人工智能算法执行的任务是确定数据实例属于哪个类或组；分类和聚类算法是判别性人工智能的例子。虽然我们使用“判别性”一词可能会让人联想到人类歧视（例如通过种族、宗教、性别认同、基因或其他方式），但我们的使用遵循了机器学习社区建立的科学惯例（例如，参见 https://en.wikipedia.org/wiki/Discriminative_model）
推荐引用 推荐引用 Jeffrey N. Gordon 和 Christopher Muller，《应对金融危机：多德-弗兰克法案的危险和系统性紧急保险基金的案例》，28 Y ALE J. ON R EG . 151 (2012)。可从以下网址获取：https://scholarship.law.columbia.edu/faculty_scholarship/3270
花旗集团。多德-弗兰克法案并不采用破产或救助，而是提供联邦存款保险公司 (FDIC) 接管，相当于进行受控清算——对破产公司进行清盘，而不是重组或救助。与破产的主要区别在于，联邦存款保险公司现在可以提供运营资本，使公司在清算前维持运转，以防止雷曼式突然倒闭带来的冲击波。无担保债权人将承担资产价值低于公司负债的损失，股东将最后获得偿付。但多德-弗兰克法案不仅用联邦存款保险公司接管取代破产，而且还使接管成为帮助陷入困境的大型金融公司的唯一途径。该立法既剥夺了美联储向特定公司发放紧急贷款的权力，也取消了联邦存款保险公司的紧急贷款担保权。多德-弗兰克法案还禁止任何赋予财政部向金融部门注资权力的措施，例如问题资产救助计划 (TARP) II。
如何引用本文：Muller, E. (2022)。人工智能与人类共生体如何重塑创新以及新半人马对城市意味着什么。技术与投资，13，1-19。https://doi.org/10.4236/ti.2022.131001
福山。近 25 年后，我们或多或少成功地与 Siri、Cortana 及其虚拟朋友聊天，并且迫不及待地想要拥有价格实惠的自动驾驶汽车。围棋通常被认为是最抽象、最复杂的棋盘游戏；尽管如此，AlphaGo Zero 在 2017 年的精彩表现几乎没有给广大公众留下深刻印象，对大多数象棋选手来说绝对不是一个大惊喜。显然，人类已经无法赢得比赛了。这种认识引出了一个问题：剩下的人类象棋选手发生了什么。是否还有人真的在认真下棋，还是只是出于无聊，因为象棋不再是“国王的游戏”，而是一种大富翁或妙探寻凶？现实是惊人的；从来没有这么多人下棋，也从来没有人下得这么好！因此，这绝对不是象棋历史的终结。
Dollak、Michael Muller、Narendra Nath Joshi、Qian Pan 和 Aabhas Sharma。 2021. 提高数据标记的速度和准确性
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文章 CRISPR-Cas9 核糖核蛋白介导的基因编辑后，人类视网膜色素上皮细胞和人类 Muller 细胞中 VEGF-A 的表达降低
以及世界各地。开发缓释制剂和装置以及更长效的药物是解决这些问题的一些方法。然而，还没有任何迹象表明这些方法中的任何一种可以带来永久性的治疗。基因疗法有可能永久降低 VEGF-A 水平并消除频繁玻璃体内注射的需要。基因增强和基因沉默方法都已用于降低 VEGF-A 水平。4 – 6 基因沉默尚未进入人体临床试验，但使用 microRNA 和 shRNA 的体外和体内研究已证明在降低 VEGF 方面取得了一些成功。7 – 9 近年来，成簇的规律间隔的短回文重复序列 (CRISPR) 相关蛋白 9 (Cas9) 已用于破坏视网膜色素上皮 (RPE) 细胞和小鼠视网膜中的 VEGF-A 基因。 10 – 12 在视网膜中，VEGF 在 Muller 细胞、RPE 细胞、神经节细胞以及视网膜和脉络膜血管中持续表达；在病理性血管生成状态下，这种表达显著增加。13、14 我们研究的目的是评估 VEGF-A 基因破坏对 Muller 细胞和 RPE 细胞的影响，这两者都是眼睛中主要的 VEGF 产生者。我们使用了通过脂质体 CRISPRMAX (LCM) 递送的 CRISPR-Cas9 核糖核蛋白 (RNP)。