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锰过度暴露会改变神经素的表达，并在幼虫斑马鱼
摘要：锰（MN）是一种用于各种酶类别的辅因子，是所有生物体的必需痕量金属。但是，过度暴露于MN会导致神经毒性。在这里，我们评估了暴露于Mn氯化物（MNCL 2）对生存力，形态，突触功能（基于神经素表达）和斑马鱼幼虫行为的影响。MNCL 2从受精后2.5 h暴露导致受精后5天的生存率降低（60％）。表型变化影响了身体长度，眼睛和嗅觉器官的大小以及视觉背景适应。这伴随着神经素免疫染色的荧光强度和神经素蛋白编码基因NRGNA和NRGNB的表达水平的降低，表明存在突触改变。此外，过度暴露于MNCL 2导致幼虫表现出姿势缺陷，运动活动的减少以及对光环境的偏爱受损。从鱼类水中去除MNCL 2后，斑马鱼幼虫恢复了它们的色素沉着模式并使其运动行为归一化，表明MN神经毒性的某些方面是可逆的。总而言之，我们的结果表明，MN过度暴露会导致斑马鱼幼虫中明显的形态改变，神经素表达的变化和行为障碍。
阐明lecanemab减慢
对图2的描述黑线和红线表示CSF LEC-PF和整个受试者组中CSF LEC-PF和每个脑脊液标记的Spearman相关系数的95％置信区间（CI）分别在淀粉样蛋白阳性受试者组中。黑色和红点表示Spearman相关系数的中值。黑色和红线之间的巨大差异反映了Aβ阳性或负面状态的显着影响。在此分析中，在所有受试者（黑线）中，CSF LEC-PF与所有测量的生物标志物之间的相关系数，即Aβ42，Aβ42/40比例，P-TAU 181，P-TAU 181，P-TAU 217，TAU 217，TOTAL-TAU和NEUROGROGRANIN，NEUROGRANIN，NEUROGRANIN，NEUROGRANIN，均为0.2或更高的较高的Biors is ass is ass is ass is ass is ass is ass is ass iss sss sss sss and and and and and and and and and and and and and and and and and and and and and and and and and and。在淀粉样蛋白阳性组（红线）中，Spearman相关系数在CSF LEC-PF和CSF总-TAU和0.434和0.434和0.434和CI：0.260-0.581之间的CSF LEC-PF和CSF总tau之间的相关系数为0.634（CI：0.409-0.786）（CI：0.260-0.581）。 LEC-PF和两个生物标志物。另一方面，CSF LEC-PF与大脑Aβ积累生物标志物，CSFAβ42和CSFAβ42/40比率之间的相关性均相对较低。这表明CSF LEC-PF的量与Aβ在大脑中的积累相比，与神经变性更密切相关。
雅各布森综合症
参考•Akshoomoff N，Mattson SN，Grossfeld PD。雅各布森综合征中自闭症谱系障碍的证据：远端11q中候选基因的鉴定。基因。2015年2月; 17（2）：143-8。 doi：10.1038/gim.2014.86。EPUB 2014年7月24日。Citation on PubMed (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25058499) • Coldren CD, Lai Z, Shragg P, Rossi E, Glidewell SC, Zuffardi O, Mattina T, IvyDD, Curfs LM, Mattson SN, Riley EP, Treier M, Grossfeld PD.染色体层状阵列映射表明BSX和神经素蛋白在11Q末端缺失障碍（Jacobsen综合征）的神经认知和行为缺陷中起作用。2009年4月; 10（2）：89-95。 doi：10.1007/s10048-008-0157-X。Epub 2008oct 15。Citation on PubMed (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18855024) or Free article on PubMed Central (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3050515/) • Favier R, Akshoomoff N, Mattson S, Grossfeld P.雅各布森综合征：进步对表型和基因型的知识。Am J Med Genet c semin Med Genet。2015Sep; 169（3）：239-50。 doi：10.1002/ajmg.c.31448。EPUB 2015 8月18日。引用PubMed（https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26285164）•Grossfeld PD，Mattina T，Lai Z，Lai Z，Favier R，Jones KL，Jones KL，Cotter F，Jones F，Jones C. 11QTerminal Deletion C.11QTERN DETELETION DELETION DIELEDION疾病：110例110病例的前瞻性研究。Am J Med Genet A.2004年8月15日; 129a（1）：51-61。 doi：10.1002/ajmg.a.30090。引用于PubMed（https：//pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15266616）•Lin L，Pinto A，Wang L，Wang L，Fukatsu K，Yin Y，Bamforth Y，Bamforth SD，Bronner SD，Bronner ME，Bronner ME，Bronner ME，Evans SM，Evans SM，Nie S，Nie S，Nie S，Anderson RH，Terskikhav，Terskikh av，Grossfeld Pd。hum mol Genet。Am J Hum Genet。ETS1损失通过细胞迁移缺陷自主对神经crest的自主性损害心脏输出流。2022 12月16日； 31（24）：4217-4227。 doi：10.1093/ hmg/ ddac174。引用PubMed（https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/35899771）•Mattina T，Perrotta CS，Grossfeld P. Jacobsen综合征。orphanet j Rare。2009年3月7日; 4：9。 doi：10.1186/1750-1172-4-9。PubMed的引用（https：//pubmed.n cbi.nlm.nih.gov/19267933）或PubMed Central上的免费文章（https：//www.ncbi.nlm。nih.gov/pmc/articles/pmc2670819/）•Penny LA，Dell＆＃x27; Aquila M，Jones MC，Jones MC，Bergoffen J，Cunniff C，Fryns JP，Grace E，Grace E，Graham JM JR，Kousseff B，Mattina T，Mattina T等。远端11Q缺失患者的临床和分子饰物。1995年度; 56（3）：676-83。