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NSAID（非选择性 COX 抑制剂：阿司匹林及其他常用 NSAID）
双氯芬酸、布洛芬、吲哚美辛、甲芬那酸和吡罗昔康与阿司匹林的剂量、作用时间和消除情况对比 • 将药代动力学和药效学联系起来
使用非甾体抗炎药（NSAID）......
继龋齿之后，最常见的多因素口腔疾病是牙周病。牙周炎可导致生物膜和宿主菌群失调，最终导致牙周组织炎症和破坏。这篇叙述性综述旨在总结和讨论非甾体抗炎药 (NSAID) 的作用机制、类别和在临床实践中治疗牙周炎的应用，因为它们具有镇痛、抗炎和减少血小板聚集从而减少出血的作用。此外，这篇综述还说明了研究特种药物及其衍生物作为有价值活性物质之间的协同作用的重要性。讨论了在小组成年志愿者 (14-50 岁) 中开展的 11 项临床试验，这些志愿者使用各种 NSAID，例如阿司匹林、布洛芬、双氯芬酸、酮洛芬和替诺昔康。临床试验结果表明，在牙周病治疗中使用 NSAID 联合外科手术干预可产生有益的辅助治疗效果。值得注意的是，这些研究是在小规模成年志愿者群体中进行的，治疗持续时间和给药剂量各不相同。进一步研究非甾体抗炎药对牙周病的影响可能会深入了解不同人口统计学特征（包括年龄、性别和合并症）的患者群体。还需要开展更多研究来探索非甾体抗炎药与牙周炎治疗相结合对不同患者群体的作用。
NSAID，胃肠道毒性和炎症性肠病
重点是IBD患者中这些药物的风险和特定数据，为其在临床实践中的适当使用提供了建议。尽管稀缺证据，但短期使用NSAID似乎是安全的，并且可用的数据表明选择性COX-2抑制剂
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NSAID 会影响肾功能。如果肾功能突然下降，则称为急性肾损伤 (AKI)。“急性”表示这种情况持续了数小时或数天。“肾损伤”描述的是肾脏受损，通常伴有肾功能变化。癌症患者（包括正在接受抗癌治疗的患者）可能存在发生 AKI 的其他风险因素。
NSAID 可克服头颈癌临床前模型中 PIK3CA 突变介导的 EGFR 抑制耐药性
简单总结：表皮生长因子受体 (EGFR) 抑制剂已获美国食品药品监督管理局 (FDA) 批准用于治疗多种癌症，包括头颈部鳞状细胞癌 (HNSCC)。据报道，PIK3CA 中的激活突变相对常见，可能导致 EGFR 抑制剂耐药性，同时赋予对非甾体抗炎药 (NSAID) 治疗的敏感性。我们假设通过 COX 抑制破坏 PI3K/COX/EGFR 串扰将克服 HNSCC 模型中对 EGFR 抑制的耐药性，特别是在 PIK3CA 突变的情况下。我们发现 NSAID 和 EGFR 抑制剂的组合在含有突变 PIK3CA 的临床前 HNSCC 模型中显示出附加或协同作用。我们的结果表明 HNSCC 中的 PIK3CA 突变可能代表 EGFR 抑制剂与 NSAID 联合使用的预测生物标志物。
在马中长时间给予口服苯丁二唑和富洛昔比对Platele的选定细胞因子和生长因子浓度没有影响
肌肉骨骼损伤的马匹，此外，还有更多针对性的治疗方法，通常是施用的全身性抗炎药，例如NSAIDS来管理疼痛和炎症。在人类中，由于NSAID对血小板的成分（例如血小板）的可产生影响，因此在同时或在获得和加工PRP和AP的血液之前或在获得和加工血液之前提出了CON -CERNS，然后可能会影响细胞和生长因子概况。鉴于环氧酶-1（COX-1）对血栓烷和血小板聚集的已知影响，特别关注非选择性NSAID的施用。9实际上已证明萘普生，阿司匹林和对乙酰氨基酚等NSAID可以改变人类PRP的细胞因子和生长因子谱。10 –12这项研究导致医生通常建议在获得人类PRP加工的血液之前3至7天停止NSAIDS。直到最近，还没有关于在血液加工对马的血液加工之前在马匹之前停止NSAID在马匹和AP中停止的指南。先前的研究表明，尽管在本研究中未直接评估NSAID对细胞因子和生长因子剖面的影响，但PRP亚第分析中的白细胞和血小板对马匹NSAID酮酮对马的施用有所改变。13然而，在体外，血液与NSAID（例如苯基丁二字 - 区域，firocoxib，酮洛芬和氟尼蛋白巨蛋白）的孵育不会影响白介素-1受体拮抗剂拮抗剂蛋白（IL-1RA）或IL-1β的浓度。14此外，最近已经显示，苯基布tazone，firocoxib，酮洛芬和氟尼蛋白在体内不会显着改变PRP或AP的细胞因子和生长因子谱，而这些NSAIDS单次给药后6小时获得了血液或AP的生长因子谱。15然而，这项研究没有评估NSAID延长给药对这些产品的细胞因子和生长因子谱的影响，这是一个重要的主题，鉴于长期施用了NSAID（尤其是那些口服的人）在马匹中是一种非常普遍的实践。因此，这项研究的目的是评估临床相关剂量对PRP和AP制剂的细胞因子和生长因子促进的临床相关剂量，以延长常见的口服NSAID施用的影响。我们假设，当暂停施用后的第二天获得血液时，延长（6天）给予这些NSAID不会显着改变PRP和AP的临床相关细胞因子的浓度和生长的浓度。
来自选择性环氧酶基团的牙间发作...
nephritis, interstitial (acute intestitial nephritits (AIN) is the cause of acute kidney disease (Acute Kidney Injury) that is not very common. It was found that the drug in the NSAIDS group is the cause of the InSerstitial Peritis. Selective Cox-2 Inhibitors NSAIDs also reported that it can also cause nephritis in this article. Reported a 63 -year -old male patient who has been连续药物治疗的脊椎病在大约1周后，医生分析了急性肾脏衰竭的原因。没有必要进行透析nephritis, interstitial (acute intestitial nephritits (AIN) is the cause of acute kidney disease (Acute Kidney Injury) that is not very common. It was found that the drug in the NSAIDS group is the cause of the InSerstitial Peritis. Selective Cox-2 Inhibitors NSAIDs also reported that it can also cause nephritis in this article. Reported a 63 -year -old male patient who has been连续药物治疗的脊椎病在大约1周后，医生分析了急性肾脏衰竭的原因。没有必要进行透析
非甾体类抗炎药将上皮细胞敏感到梭状芽胞杆菌毒素介导的线粒体损伤
梭状芽胞杆菌艰难梭菌通过两种有效的外毒素的作用损害了结肠粘膜。塑造艰难梭菌发病机理的因素未完全理解，但可能是由于胃肠道生态系统，粘膜免疫反应和环境因素的生态因素所致。对艰难梭菌感染（CDI）中药物的作用知之甚少，但最近的研究表明，非甾体类抗炎药（NSAIDS）恶化了CDI。这种现象的基础机制尚不清楚。在这里，我们表明，NSAID通过破坏结肠上皮细胞（CEC）并使细胞对艰难梭菌毒素的敏感性加剧CDI - 介导的损伤与抑制环氧酶（COX）酶的规范作用无关。值得注意的是，我们发现NSAID和艰难梭菌毒素靶向CEC的线粒体并增强艰难梭菌毒素 - 介导的损伤。我们的结果表明，NSAID通过与艰难梭菌毒素协同损害宿主细胞线粒体来加剧CDI。一起，这项工作突出了NSAID在结肠中加剧微生物感染中的作用。
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摘要：前列腺素是通过Cox（环氧酶）同工酶的作用从花生四烯酸产生的生物活性脂质。nsaids通过抑制COX活性来降低前列腺素的生物合成，是有效的抗炎，抗染料和镇痛药。但是，它们的使用受到心血管不良反应的限制，包括心肌梗塞，中风，高血压和心力衰竭。虽然NSAID可以通过抑制血管保护性前列腺素来增加动脉粥样硬化事件和高血压的风险，但对NSAIDS与心力衰竭风险之间的联系却鲜为人知。当前的证据表明，NSAID可以通过促进心肌和血管重塑来增加心力衰竭的风险。的确，前列腺素在调节心肌和脉管系统中发生的结构和功能变化方面起着重要作用，以应对生理和病理刺激。本综述将总结有关前列腺素在心肌和血管重塑中的作用的当前知识，并探索如何通过靶向特定的前列腺素来抵消适应不良的重塑。
数据表 - Ibuprofen（缓解） - 17-JUL-2024
与其他NSAID一样，布洛芬的长期给药导致肾乳头状坏死和其他肾脏病理变化。肾脏毒性。在这些患者中，NSAID的给药可能导致前列腺素形成的剂量依赖性降低，其次，在肾脏血流中可能导致肾衰竭。患有这种反应风险最大的患者是肾功能受损，心力衰竭，肝功能障碍，服用利尿剂，ACE抑制剂和老年人的患者。中断NSAIDS治疗通常是在恢复预处理状态的之后。