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Sono-Optegenetics的原理和应用-NSF-PAR
图1：使用（a）NT17衍生的肽和（b）GST-HTT-EXON1（46Q）融合蛋白的序列。用于GST-HTT-EXON1（46Q）融合蛋白，用因子XA裂解GST会启动聚集。（c）HTT-EXON1模拟肽HTT-EXON1（46Q）单独或与每个NT17肽孵育的THT聚合测定数据。HTT-EXON1（46Q）浓度约为10μM，与肽的孵育约为1：1 HTT-EXON1（46Q）：肽比率。条件，然后平均为HTT-EXON1（46Q）对照。错误条表示SEM。使用学生的t检验， *表示p值<0.05，**表示相对于HTT-EXON1（46Q）控制，p值为<0.01。（d）在没有HTT-EXON1的情况下，用NT17衍生的肽进行的控制测定法（46Q）。对控制HTT-EXON1（46Q）绘制了响应以供参考。
NT17肽内的电荷调节亨廷顿聚集和初始脂质结合事件
由于光电中的许多应用，有机材料中的能量转移进行了广泛的研究。分子组件内的电子和振动弛豫可以受到堆叠布置或添加将它们串通的骨架的添加的影响。在这里，我们介绍了二酰亚胺单体的光激发动力学以及面对面堆叠的二聚体和三聚体的计算研究。通过使用非绝热激发态分子动力学模拟，我们表明非辐射弛豫与堆叠分子的数量一起加速。这种效应是由影响其相应非绝热耦合的状态之间的能量分解的差异来解释的。此外，我们对振动动力学的分析表明，通过参与堆叠系统松弛的不同圆锥形交叉点的通道激活了积极的反馈机制。此效果涉及一组狭窄的振动正常模式，该模式通过提高其振动动力学的效率来加速过程。相比之下，由于其参与分子堆叠布置的振动动力学，增加了生物学启发的主链降低了松弛率。我们的结果表明，堆叠布置和常见的骨干是调节基于二酰亚胺的系统和其他分子聚集体的电子和振动松弛效率的策略。简介