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运动神经元疾病的虚拟临床试验
运动神经元疾病（MND，ALS）是一种神经退行性疾病，其中控制自愿运动的神经细胞逐渐消失。结果是散布和恶化的弱点，导致完全麻痹，其中50％的人在两年内死亡，因为呼吸肌肉受到影响。mnd每300人中有1人杀死1人，使其与英国多发性硬化症一样普遍，但高死亡率意味着它看起来很少。无法治愈，英国目前唯一可用的治疗方法是Riluzole，它几乎无法察觉地减慢了这种疾病。我们对导致MND的原因的理解正在迅速改善，因此，在临床试验中需要进行许多新的潜在治疗方法。要被接受为许可新疗法的有效证据，临床试验需要给某些人安慰剂，而不是活跃的药物。在不可避免地致命的疾病中，使用安慰剂会导致道德问题，并且该领域的反应是缩短试验并将更多的人随机使更多的人与安慰剂组相比。这些变化使检测治疗效果变得更加困难，并且需要其他方法。一种选择是建模MND，以生成具有与实际试验参与者相同特征的虚拟人群。这种建模将允许更准确地预测不同临床试验的影响
运动皮层神经元的操作调节揭示神经元...
在脑机界面（BMI）中实施操作调节，以诱导单个神经元活性的快速自愿调节，以控制外部执行器的任意映射。但是，自愿控制器的内在因素（即大脑）或输出阶段（即个体神经元）可能会阻碍BMI的性能，而数百个神经元和具有多个自由度的执行器之间的映射更为复杂。可以通过在BMI控制的背景下研究这些内在因素来提高性能。在这项研究中，我们研究了神经元亚型如何反应并适应给定的BMI任务。我们在BMI任务中调节单皮质神经元。记录的神经元根据其尖峰训练自相关分类为爆发和非爆炸亚型。两个神经元亚型的性能和平均点火率的变化都相似。然而，在爆发的神经元中，导致奖励的活性在整个条件过程中逐渐增加，而在调节过程中，非刚性神经元的反应不会改变。这些结果强调了在各种任务中都需要表征神经元特定响应的必要性，这可能最终为BMI的设计和实施提供了信息。
运动系统中单个神经元活动的长期稳定性
不断变化的神经系统如何保持和稳定地产生既定行为仍然是个谜。一种可能的解决方案是固定相关电路中单个神经元的活动模式。或者，只要群体动态受到限制以产生稳定的行为，单个细胞中的活动可能会随着时间的推移而漂移。为了在这些可能性之间进行仲裁，我们在大鼠表现出刻板的运动行为（包括学习和先天行为）时连续数周记录了运动皮层和纹状体中的单个单元活动。我们发现两个大脑区域的单个神经元活动模式都具有长期稳定性。在数周的记录中观察到的神经活动少量漂移可以用与任务无关的行为输出的伴随变化来解释。这些结果表明刻板行为是由稳定的单个神经元活动模式产生的。
在体外神经元发育形态的半自动定量评估
成熟的神经元表现出其轴突和树突（统称为神经突）的广泛树皮化，以与相邻细胞形成功能连接并接收感觉信号。独特的神经元结构被认为会引起神经元的计算能力（Cuntz，Borst，＆Segev，2007; Ferrante，Migliore和Ascoli，＆Ascoli，2013; Kanari等人。，2018年； Van Elburg＆van Ooyen，2010年； Zomorrodi，Ferecsk´o，Kov´acs，Kréoger和Timofeev，2010年）。In addition, morphological differences between neuronal cell types are thought to result in their functional differences ( Khalil, Farhat, & Dl otko , 2021 ; Krichmar, Nasuto, Scorcioni, Washington, & Ascoli , 2002 ; Mainen & Sejnowski , 1996 ; Schaefer, Larkum, Sakmann, & Roth , 2003 ; Vetter, Roth, & h ausser，2001年）。在体外原发性神经元中这种关键结构的发展过程中，几种形态学变化已被归类为不同的阶段，这些阶段可以定性地描述（Dotti，Sullivan，＆Banker，1988； Powell，Rivas，Rodriguez-Boulan，＆Hatten，＆Hatten，＆Hatten，1997; Tahirovic＆Bradke＆Bradke，2009年）。
压力激素在发育中的大脑中转移神经元类型...
从遗传学的角度来看，神经元类型的失衡与精神病和神经系统疾病有关，但这是第一个显示出对环境暴露产生相同影响的研究。需要进行更多的研究来了解这项研究对疾病风险意味着什么：“我们看到抑制性神经元的数量增加，但是我们的研究结果并未表明这是否意味着以后生活中某些疾病的风险或韧性增加，” Cruceanu解释说。
Notch信号在调节神经元中起双重作用
神经祖细胞会产生兴奋性神经元，其次是少突胶质细胞（OLS）和垂体细胞。然而，调节该神经元时间 - 胶质开关的特定机制尚未完全了解。在这项研究中，我们表明，在胚胎发育的后期阶段，需要在背前祖细胞中Notch信号的适当平衡才能产生少突胶质细胞。在两性的小鼠胚胎中使用离体和子宫方法中，我们发现Notch抑制减少了背胸膜中少突胶质细胞的数量。然而，缺口过度活化也阻止了寡构成并保持祖细胞状态。这些结果表明，在促进和抑制寡头生成中，Notch信号传导的双重作用，必须对其进行微调才能在正确的时间和正确的数字中生成少突胶质细胞谱系细胞。在此过程中，我们进一步将其下游的典型档位hes1和hes5确定为负调节剂。crispr（群集定期间隔短的短质体重复）/cas9介导的hes1和hes5的敲低敲低导致促寡胶质细胞因子ASCL1的表达增加，并导致早产性寡构成。相反，将缺口与ASCL1过表达结合起来，可稳健地促进寡头生成，表明与ASCL1合成的Notch机制单独的机制，以指定少突胶质细胞的命运。我们提出了一个模型，其中Notch信号与ASCL1一起工作以指定祖细胞朝向少突胶质细胞谱系，但也通过hES依赖ASCL1的抑制来维持祖细胞状态，从而使少突胶质细胞不太早，从而导致神经元的精确时间促成神经元 - Glia Switch。
CLIF：用于脉冲神经网络的互补泄漏积分激发神经元
脉冲神经网络 (SNN) 是一种很有前途的受大脑启发的节能模型。与传统的深度人工神经网络 (ANN) 相比，SNN 表现出卓越的效率和处理时间信息的能力。然而，由于其不可微的脉冲机制，训练 SNN 仍然是一个挑战。替代梯度法通常用于训练 SNN，但与 ANN 相比，其准确性往往较差。我们通过对基于泄漏积分和激发 (LIF) 神经元的 SNN 的训练过程进行分析和实验研究，将准确性的下降与时间维度上梯度的消失联系起来。此外，我们提出了互补泄漏积分和激发 (CLIF) 神经元。CLIF 创建了额外的路径来促进计算时间梯度的反向传播，同时保持二进制输出。CLIF 是无超参数的，具有广泛的适用性。在各种数据集上进行的大量实验表明，CLIF 比其他神经元模型具有明显的性能优势。此外，CLIF 的性能甚至略优于具有相同网络结构和训练条件的优秀 ANN。代码可在 https://github.com/HuuYuLong/Complementary-LIF 获得。
解码基因网络控制下丘脑和丘脑神经元发展
源自胚胎下丘脑和prethalamus的神经元亚型调节了许多基本的生理过程，但是控制其发育的基因调节网络仍然很熟悉。使用单细胞RNA和ATAC序列，我们分析了小鼠的下丘脑和原丘脑发育，从胚胎第11天到产后第8天，总共分析了660,000个细胞。此确定的关键转录和染色质动力学驱动区域化，神经发生和分化。这确定了多个不同的神经祖细胞种群，以及控制其空间和时间身份的基因调节网络，并将其末端分化为主要的神经元亚型。将这些结果与大规模基因组关联研究数据融为一体，我们确定了控制超氨甲藻下丘脑发育的转录因子的核心作用。反复出现的交叉调节关系，另一方面是乳房和超甲状腺下丘脑同一性的转录因子。在产后动物中，发现DLX1/2在下丘脑和prethalamus中严重破坏了GABA能神经元规格，从而导致丘脑神经元抑制，过敏性过敏，对寒冷和行为多活跃。通过确定控制主要下丘脑和丘脑神经元细胞类型的规范和区分的核心基因调节网络，本研究为未来的努力提供了路线图，旨在防止和治疗广泛的稳态和认知障碍。
AI加快运动神经元分析和筛查ALS Research
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利用拓扑元素提高虚拟现实神经元追踪的可用性
摘要 — 连接组学领域的研究人员正在努力重建大脑中的神经连接图，以便从根本上了解大脑如何处理信息。构建此连接图是通过荧光显微镜成像技术获取的高分辨率图像堆栈来追踪神经元来完成的。虽然已经提出了大量自动追踪算法，但这些算法通常依赖于数据中的局部特征，并且在嘈杂的数据或模糊的情况下会失败，需要耗时的手动校正。因此，手动和半自动追踪方法仍然是创建精确神经元重建的最新方法。我们提出了一种新的半自动方法，该方法使用拓扑特征来指导用户追踪神经元，并将该方法集成到以前用于手动追踪的虚拟现实 (VR) 框架中。我们的方法增强了可视化和与拓扑元素的交互，从而可以快速理解和追踪复杂的形态。在我们的试点研究中，神经科学家表现出强烈的偏好，他们更喜欢使用我们的工具，而不是之前的方法，他们表示在追踪过程中疲劳感更少，并称赞它能够更好地理解可能的路径和替代方案。对追踪的定量评估表明，与完全手动的方法相比，用户的追踪速度有所提高，同时保持了类似的准确性。