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Neurosci 217：认知神经科学概论1
本课程尽可能采用动手活动。作为Neurosci 217是神经科学专业的核心课程，我们使用一系列传统和积极的学习方法来匹配这一年中提供的基于讲座的类似物的内容。简短的，低赌注的测验在讲座内容上将确保满足局部覆盖范围。进行家庭作业，代替教科书阅读，学生将完成在线实验模拟或为课堂实验室演示做准备。每个课堂上的实验室演示都涉及前LAB（准备一天）和LAB工作表（以记录和反思经验观察）。要进一步补充讲座内容，我们将作为一个小组一起完成阅读，“期刊俱乐部风格”，并单独完成最终书面作业。代替期末考试，学生将完成有关他们选择的核心认知神经科学主题的8-10页文献审查。
冷漠和阿尼多尼亚的神经科学：一种经诊断方法Masud Husain 1＆Jonathan P. Roiser 2 1 Nuffield临床Neurosci
抽象的冷漠和Anhedonia是动机的常见综合症，没有在广泛的脑部疾病中发生的既定疗法。使用动物模型的研究表明，理解动机行为的有用框架在于基于努力的决策做出奖励。基于此类决定的神经生物学机制现已开始涉及冷漠或Anhedonia的个体，为开发新疗法提供了重要的基础。这些发现表明，两种综合征之间可能存在一些共同的机制。一种跨传统疾病边界的转诊方法为理解这些疾病提供了一种潜在的有用手段。引入动机的丧失是在神经和精神疾病中观察到的一种常见综合症。近年来，研究人员已经确定了大量的中风1个人中缺乏动力（也称为动机）。创伤性脑损伤2,3;常见的神经退行性疾病，包括阿尔茨海默氏病4,5，帕金森氏病6,7和血管性痴呆或小血管脑血管疾病8；诸如额颞痴呆9和亨廷顿氏病等稀有疾病10；和精神病病（例如重度抑郁症）（MDD）11,12和精神分裂症13,14（方框1）。已经描述了与动机减少相关的几种综合症。15从历史上看，这些报告源于19世纪各种各样的医学和心理专家。21在经典上，由Ribot定义为无法体验愉悦感。16尽管不同的患者群体使用了不同的术语（有时相当宽松而互换），但现在已经认识到这些现象重叠了。在神经系统疾病中，无动动度通常被归类为冷漠的综合征，被定义为减少身体，认知或情感活动的动机。17–19在精神病学中，尽管也使用了“冷漠”一词，但在Anhedonia 20或阴性症状的背景下，更多的动机通常是在提及[G]。随后在精神病诊断标准中扩大了这一点，以包括一个动机组成部分 - 即，在以前的奖励活动中失去了兴趣或愉悦感。22最近的研究表明，冷漠和anheDonia可能存在一些共同的机制。在人类和动物模型中，行为研究，计算建模，神经病理学或光遗传学操纵，脑部病变，深脑刺激和神经影像的发现（在人类和动物模型中）已经鉴定出在无动机状态下功能障碍的脑系统。结果指出了破坏处理方式以激发行为的方式的机制。22–25在这篇综述中，我们解释了，从广义上讲，这些机制如何在基于努力的奖励框架内概念化。26,27也就是说，如何评估执行活动的潜在收益或奖励。这种决策的基础机制似乎在跨脑部疾病的患者中受到影响，无论其潜在的病理如何
本科神经科学
• 仅适用于 BS 专业：需要以下 1 门课程（或同等课程）（AB 没有此共同要求）： 在大学理事会计算机科学 A 大学先修课程考试中取得 4 分或 5 分，或在计算机科学原理 AP 考试中取得 5 分获得计算机科学原理 COMPSCI 92L COMPSCI 94 编程和问题解决 COMPSCI 101L 计算机科学概论（或同等课程；编号较高的课程可替代） NEUROSCI/COMPSCI 103L 计算和大脑 NEUROSCI 104L/COMPSCI 102L 跨学科计算机科学概论 ENGINEERING 103L 工程中的计算方法（或同等课程；编号较高的课程可替代）
维度和渐变：大脑和深度语言模型动态中句子整合的签名
1 Meta AI研究，法国75002，法国；以及91191，法国Gif-sur-Yvette，法国2个认知神经影像学单元Neurospin Center，Gif-Sur-Yvette，91191，法国，3个语言，交流学院和大脑，AIX-EN-ECH-EN-CON-13100，France，法国；和Aix-Marseille大学，国家科学研究中心，LPL，AIX-EN-PROVENCE，13100，法国，4个Meta AI研究，巴黎75002，法国，5 AIX MARSEILLE大学，国家健康研究所，国家健康研究所，CNRS，CNRS，LPL，LPL，AIX-EN-PRECERISE 13100；以及13005年的Marseille Inst Neurosci Syst，法国6 AIX Marseille大学，国家健康与医学研究所，CNRS，LPL，AIX-EN-PROVENCE 13100，法国；和Neurosci Sys Inst，Marseille，13005，法国； Marseille的公共援助医院，Timone医院，癫痫病和脑突照学，Marseille，13385，法国，7 AIX MARSEILLE大学，国家健康与医学研究所，CNRS，CNRS，LPL，AIX-EN-PROVENCE 13100，法国；和Neurosci Sys Inst，Marseille，13005，法国； Marseille，Timone医院，功能性和立体定向神经外科的公共援助医院，13385，法国，AIX Marseille University 8 Aix Marseille University，National Health and Medical Research，National of Health and Medical Research，CNRS，CNRS，LPL，AIX-en-Provence 13100，法国；和Neurosci Syst，Marseille，13005年，法国，巴黎萨克莱大学9号，美国国家健康研究所，原子能委员会，认知神经影像学院，Neurospin Center，Saclay，Saclay，91191，法国；法国学院，PSL大学，巴黎，法国75231，法国和10 LSP，écoleNormaleSupérieure，PSL（巴黎科学与文书）大学，CNRS，75005，法国巴黎，法国75005
黄嘌呤氧化酶，微生物
[3]。fatokun AA等。过氧化氢在小脑颗粒神经元培养物中介导黄嘌呤和黄嘌呤氧化酶的损伤。Neurosci Lett。2007年4月6日; 416（1）：34-8。
神经科学专业
学业成绩优异、研究成果显著的专业学生可以攻读神经科学荣誉学位。感兴趣的学生应在高三秋季学期开始前通过电子邮件联系本科生研究主任。荣誉学位的考虑因素包括 GPA 和基于学生研究的书面论文质量。学生还必须在高三冬季完成至少 1 个季度的 NEUROSCI 399-0 神经科学独立研究和 NEUROSCI 398-0 高级论文研讨会。符合系要求的学生可能会被推荐到学院以优异成绩毕业。有关更多信息，请访问系网站 (https://www.neurobiology.northwestern.edu/substitute/honors-in-the-major/) 并参阅专业荣誉 (https://catalogs.northwestern.edu/undergraduate/arts-sciences/ #academicoptionstext)。
影响中枢神经系统中轴突再生的因素
10：3594-3603。46 David S，Bouchard C，Tsatas 0，Giftochristos N.巨噬细胞可以改变成人哺乳动物中枢神经系统的非允许性。Neuron 1990：5：463-469。47 Ossowski L.纤溶酶原激活剂依赖性途径在雏鸡胚胎中人类肿瘤细胞的传播中。Cell 1988：52：321-328。 48 Gloor S，Odink K，Guenther J，Nick H，MonardD。具有蛋白酶抑制活性的神经胶质衍生的神经突促进因子属于蛋白酶Nexins。 Cell 1986：47：687-693。 49 Pittman RN，Patterson Ph。 心脏细胞释放的神经元激活剂的抑制剂的表征。 J Neurosci 1987：7：2664-2673。 50 Fawcett JW，HousdenE。蛋白酶抑制剂对通过星形胶质细胞生长的影响。 发展1990：109：59-66。Cell 1988：52：321-328。48 Gloor S，Odink K，Guenther J，Nick H，MonardD。具有蛋白酶抑制活性的神经胶质衍生的神经突促进因子属于蛋白酶Nexins。Cell 1986：47：687-693。 49 Pittman RN，Patterson Ph。 心脏细胞释放的神经元激活剂的抑制剂的表征。 J Neurosci 1987：7：2664-2673。 50 Fawcett JW，HousdenE。蛋白酶抑制剂对通过星形胶质细胞生长的影响。 发展1990：109：59-66。Cell 1986：47：687-693。49 Pittman RN，Patterson Ph。 心脏细胞释放的神经元激活剂的抑制剂的表征。 J Neurosci 1987：7：2664-2673。 50 Fawcett JW，HousdenE。蛋白酶抑制剂对通过星形胶质细胞生长的影响。 发展1990：109：59-66。49 Pittman RN，Patterson Ph。心脏细胞释放的神经元激活剂的抑制剂的表征。J Neurosci 1987：7：2664-2673。50 Fawcett JW，HousdenE。蛋白酶抑制剂对通过星形胶质细胞生长的影响。发展1990：109：59-66。
骨科中的常见药物
1。改编自Scholz J，Woolf CJ。nat Neurosci。2002; 5：1062–1067。 版权所有©2002，经Macmillan Publishers Ltd. 2. 的许可 Woolf CJ。 Ann Intern Med。 2004; 140：441–451。2002; 5：1062–1067。版权所有©2002，经Macmillan Publishers Ltd. 2.Woolf CJ。Ann Intern Med。 2004; 140：441–451。Ann Intern Med。2004; 140：441–451。2004; 140：441–451。
新型 AQP4 抑制剂：ORI-TRN-002
1. V. Leinonen、R. Vanninen、T. Rauramaa，颅内压升高和脑水肿。Hand Clinic 145 , 25-37 (2018)。2. N. MacAulay、T. Zeuthen，中枢神经系统各区室之间的水运输：水通道蛋白和协同转运蛋白的贡献。Neuroscience 168 , 941-956 (2010)。3. M. Amiry-Moghaddam、OP Ottersen，脑内水运输的分子基础。Nat Rev Neurosci 4 , 991-1001 (2003)。4. S. Nielsen 等人，神经胶质细胞中水运输的特化膜结构域：大鼠脑内水通道蛋白-4 的高分辨率免疫金细胞化学。J Neurosci 17 , 171-180 (1997)。 5. EA Nagelhus、OP Ottersen，水通道蛋白-4 在脑中的生理作用。Physiol Rev 93，1543-1562（2013）。6. MC Papadopoulos、AS Verkman，水通道蛋白-4 和脑水肿。Pediatr Nephrol 22，778-784（2007）。7. GT Manley 等人，小鼠中水通道蛋白-4 缺失可减轻急性水中毒和缺血性中风后的脑水肿。Nat Med 6，159-163（2000）。8. GT Manley、DK Binder、MC Papadopoulos、AS Verkman，从水通道蛋白-4 缺失小鼠的表型分析对中枢神经系统中水运输和水肿的新见解。神经科学 129 , 983-991 (2004)。9. NN Haj-Yasein 等人，胶质细胞条件性缺失水通道蛋白 4 (Aqp4) 可降低血脑水吸收并赋予血管周围星形胶质细胞端足屏障功能。美国国家科学院院刊 108 , 17815-17820 (2011)。10. X. Yao、S. Hrabetova、C. Nicholson、GT Manley，水通道蛋白 4 缺陷小鼠的细胞外空间增加而曲折度没有改变。神经科学杂志 28 , 5460-5464 (2008)。11. S. Strohschein 等人，水通道蛋白 4 通道对海马中 K+ 缓冲和间隙连接偶联的影响。 Glia 59 , 973-980 (2011)。12. XN Zeng 等，水通道蛋白-4 缺乏下调星形胶质细胞中的谷氨酸摄取和 GLT-1 表达。Mol Cell Neurosci 34 , 34-39 (2007)。13. RM Bill、K. Hedfalk，水通道蛋白 - 表达、纯化和表征。Biochim Biophys Acta Biomembr 1863 , 183650 (2021)。
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Jerlhag，Front Pharm 2023； Chuong JCI Insight 2023；埃尔南德斯，Neuropyschpharm 2018； Hernandez，Addict Biol，2019； Egecioglu，PLOS one，2013； Klausen JCI Inight，2022 年； Tuesta，Nat Neurosci 2017； Douton，Behav Pharm 2021；张，Neuorpsychopharm，2020； Wilborn，Cells 2023。Norgaard，Alz Dementia 2022； Cukierman-Yaffe，《Lancet Neuro 2023》。