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GlcNAC -OGT -CDG
细胞和分子工具 - 使用CRISPR生成生物标志物和工具来表征OGT变体并预测其致病性。OGT-CDG如何改变MESC系中的细胞转录组和神经元分化？OGT和OGA如何在O-GLCNAC稳态中受到调节？OGT/OGA mRNA或蛋白质比率可以用作OGT-CDG诊断的生物标志物吗？
ogt防止DNA脱甲基化并抑制1个异染色质中可转座元件的表达，通过限制TET活性全基因组2
O- GlcNAC转移酶OGT与所有三种哺乳动物TET甲基二偶联酶都与所有三种哺乳动物Tet甲基二加氧酶进行牢固相互作用。我们20在这里表明，小鼠胚胎干细胞中的OGT基因（MESC）的缺失导致21种tet产物5-羟基甲基胞嘧啶（5HMC）在构体和杂色和异杂体中均具有22个同时降低Tet suisptrate 5-mettrate sistratrate 5-ettratrate contratation（5-hmc）。MESC设计了23，以消除TET1-OGT相互作用，同样显示出全基因组的降低5MC。DNA在24个OGT缺陷型细胞中的甲基化伴随着可转移元件（TES）的抑制，主要位于25个异染色质中，TE表达的这种增加有时会伴随着增加的26个基因和外显子的CIS表达增加。因此，TET-OGT相互作用通过限制跨TET活性基因组来阻止异染色质中DNA脱甲基化和27 TE表达。我们建议OGT保护28个基因组免受DNA降压降低和异染色质完整性的损害，从而防止在癌症，自身免疫性疾病，细胞衰老和衰老中观察到的TE 29表达的异常增加。30
研究员 – 研究员-审稿人
FDA 生物制品评估与研究中心 (CBER) 和治疗产品办公室 (OTP) 下的基因治疗办公室 (OGT) 和细胞治疗和人体组织办公室 (OCTHT) 正在招聘多名研究员，担任 OGT 和 OCTHT 下属基因转移和免疫原性分部 (GTIB)、肿瘤疫苗和生物技术分部 (TVBB) 以及细胞和组织治疗分部 (CTTB) 的研究员评审员。OGT 和 OCTHT 通过确保细胞和基因治疗产品（包括癌症疫苗）和组织工程产品的安全性和有效性来保护和增进公众健康。职责：成功的候选人将履行以下主要职责：• 进行与细胞治疗或基因治疗相关的实验室研究，包括制定评估这些产品安全性的新策略以及对这些产品的特性和制造进行研究。成功的候选人将根据其资历和研究领域加入 OGT 和 OCTHT 的其中一个研究实验室。目前，OGT和OCTHT实验室在以下领域开展研究：
纳米技术如何使 O-GlcNAcylation 焕发活力 - ...
摘要：越来越多的数据表明，多种癌症的细胞表面和细胞内的蛋白质O-GlcNAc糖基化增加。异常的O-GlcNAc糖基化被认为是潜在的治疗靶点。尽管已经开发出多种能够抑制O-GlcNAc糖基化的化合物，但其溶解性低、渗透性和递送效率差阻碍了其在体内和临床前研究中的应用。纳米载体具有可控药物释放和主动靶向癌症的能力。此外，纳米粒子可以通过增强癌症中的渗透性和保留（EPR）效应来提高药物递送效率并减少正常组织中的非特异性分布。利用O-GlcNAc特异性抗体或凝集素，纳米粒子可以进一步提高其癌症靶向能力。尽管针对典型 N 和 O 连接糖基化的纳米载体已被广泛研究用于癌症检测和治疗，但尚未积极应用纳米技术来特异性靶向 O-GlcNAc 化。本综述总结了 GlcNAc 化及其在癌症中的改变的一般特征。分析集中在以下领域：纳米载体如何改善 O-GlcNAc 转移酶 (OGT) 抑制剂的溶解度和/或细胞通透性；用凝集素或抗体修饰纳米载体以主动靶向 O-GlcNAc；纳米载体介导的 OGT 抑制剂和常规药物的共同递送，这可能导致协同效应。还讨论了阻碍 O-GlcNAc 化靶向方案研究进展的未解决问题。关键词：O-GlcNAc 化、纳米载体、OGT 抑制剂、靶向治疗、凝集素、联合治疗
Lelliottia amnigena和Pseudomonas putida与关键SARS-COV-2感染相关的共同感染：病例报告
o-glcnacylation是对蛋白质的翻译后修饰，涉及将O-GlCNAC添加到核或细胞质蛋白的丝氨酸或苏氨酸残基中，由O-GLCNAC转移酶（OGT）催化。这种修改是高度动态的，可以通过O-Glcnacase（OGA）逆转。o-glcnacylation在免疫系统中普遍存在，该系统从事多种生理和病理生理过程。有大量证据表明，己糖胺生物合成途径（HBP）和O-Glcnacylation都与调节免疫细胞功能有关。然而，O- Glcnacylation在免疫系统中的确切作用需要充分阐明。本综述提供了有关蛋白质o-胶囊化研究的目前研究的详细介绍，突显了通过该PTM控制免疫细胞生长，成熟和性能的分子机制。
2025; 21(4): 1566-1584. doi: 10.7150/ijbs.107256 研究论文 甘露糖通过调节肠道微生物抑制 NSCLC 生长和炎症微环境
最近的研究报道了甘露糖（一种天然的六碳单糖）在癌症治疗中具有直接的抗肿瘤作用。在此，我们利用癌细胞系、动物模型、类器官和多组学和细胞实验等实验技术来研究甘露糖对 NSCLC 生长和炎症微环境的调控作用。我们证明甘露糖可以抑制 NSCLC 组织中的癌细胞生长、炎症细胞浸润和炎症细胞因子表达，并在体内和体外增强免疫检查点抑制剂的抗肿瘤功效。口服甘露糖增加了肠道菌群中益生菌的比例，以及 NSCLC 小鼠血液和粪便中抗炎和抗肿瘤代谢物的丰度。在 NSCLC 细胞中，甘露糖通过直接靶向 OGT 抑制 hnRNP R 的 O-GlcNAc 糖基化，从而降低 JUN mRNA 的稳定性以及随后的 NSCLC 细胞 IL-8 转录，而 hnRNP R 以 O-GlcNAc 糖基化依赖的方式结合并稳定 JUN mRNA。总之，我们的研究表明，甘露糖可以通过抑制肿瘤生长和炎症微环境来抑制 NSCLC，并可作为一种有前途的辅助药物。
社论：O-Glcnacylation和Immune System
免疫稳态维持是一个复杂的生物学过程，涉及多种途径和分子机制。这样的机制是可逆的细胞内翻译后修饰，o-glcnacylation。它在调节细胞信号传导，转录和翻译，营养感应，代谢，发育，正常生理和病理方面起关键作用。改变了细胞蛋白的O-Glcnacylation与免疫功能障碍有关，导致自身免疫性，炎症和过敏性疾病以及免疫和非免疫细胞的恶性肿瘤的发展。O-Glcnacylation如何调节健康和疾病中的免疫系统是新的研究领域，并且了解O-Glcnacylated蛋白在免疫细胞中的精确作用和免疫反应的知识受到限制（1）。本研究主题包括七篇原始研究文章和六篇全面的评论文章，其中涵盖了O-Glcnacylation在免疫系统中的作用的广泛领域。作为该研究主题的恰当前奏，Mannino等。，已编制了一份出色的初学者O-Glcnacylation审查指南，作为一种营养敏感途径，对免疫系统有显着影响。本综述提供了有关调节O-Glcnacylation，O-GLCNAC转移酶（OGT）和O-GlCNACase（OGA）（OGA）的酶的详细细节，并将O-Glcnacylation作为细胞中的营养感应性感应。在评论中提供了O-Glcnacylation在免疫细胞恶性肿瘤中的作用的进一步阐述，Shu等人的原始文章提供了综述。和Schauner等。它还讨论了O-Glcnacylation如何直接调节蛋白质功能，以及通过与其他蛋白质修饰的串扰，对免疫系统的功能，自身免疫和炎症性疾病以及免疫细胞恶性肿瘤的影响。吊索已经全面审查了慢性淋巴细胞性白血病（CLL）中O-Glcnacylation对致癌信号通路的影响，召集了关键调节剂，例如p53，AKT，AKT，NF-KB，NF- KB，RAS，RAS，WNT，WNT，NOTCH，NOTCH，NOTCH，MYC和Stat蛋白，以及Cll cll cll cll cll cll cll cll berbolism and cll cll cll clll spolabolism。还讨论了T细胞和肿瘤相关巨噬细胞在CLL中的作用，包括有关