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波峰：平流层气溶胶的气候数据记录
摘要。与气候相关的研究需要有关平流层气溶胶分布的信息，这影响了地球大气的能量平衡。在这项工作中，我们提出了一个合并的垂直分辨率的平流层气溶胶灭绝系数，该数据使用来自六个肢体和掩盖卫星仪器的数据得出，该数据是在sage（平流层气雾剂和天然气实验）上ii（ERBS上的ERBS（地球预算卫星），GOMOS（GOLIATIAT BARVITIAND），GOMANNing（Global ozone contrime ozey formition）（Scy ozone formitions coptimentimy Imections）大气图表图）关于ODIN上的Envisat，Osiris（光谱仪和红外成像系统），在SUOMI NPP上的OPIN（Ozone Monitor Pro File Suite Suite Suite Suite Suite Suite Suite Suite Suite Suite Suite Suite Suite Suite Suite Suite Suite Suite Suite Suite Suite Suite Suite Suite Suite Suite Suite Suite Suite Suite suite suite suite suite suite npp）以及ISS（国际空间站）上的Sage III。通过气溶胶数据集从单个卫星仪器转换为相同的波长（750 nm），以及通过调节季节性周期来进行气溶胶纤维的合并。在这种均质化后，来自各个卫星仪器的数据非常同意。合并的气溶胶灭绝系数计算为单个仪器调整后数据的中位数。在750 nm处垂直分辨的每月平均气溶胶灭绝系数的合并时间序列以10°纬度箱为90°S至90°N，高度为8.5至39.5 km。平流层气溶胶光学深度（SAOD）的时间序列是通过从对流层到39.5 km的气溶胶灭绝率的整合而产生的；它也作为10°纬度箱中的每月平均数据提供。创建的气溶胶气候记录涵盖了1984年10月至2023年12月的这段时期，并打算将来扩展。The merged CREST aerosol dataset (v2) is available at https://doi.org/10.57707/fmib2share.dfe14351fd8548bcaca3c2956b17f665 (Sofieva et al., 2024a).可以在各种与气候有关的研究中使用。
社论：促进癌症开始和/或进展的感染介导的炎症
微生物感染通过多种策略介导癌症的起始和进展。这些策略包括刺激宿主炎症反应（感染介导的炎症），氧化性DNA/RNA损伤的上调以及活性氧（ROS）的产生（ROS），抑制宿主修复机制，以及不受控制的宿主细胞繁殖（1，2）。有几种细菌通过感染介导的炎症中介导癌症程序，例如幽门螺杆菌（H. Pylori），幽门螺杆菌，核细菌，核细菌，肠毒素B. fragilis，fragilis，fragilis，梭状芽孢杆菌，梭状芽孢杆菌，梭状芽孢杆菌和梭状芽孢杆菌和Faecalis肠oc骨（1，1，3）。H.幽门螺杆菌是一种革兰氏阴性杆菌，可引起胃癌，结肠癌和肠外癌（1）。幽门螺杆菌的发病机理包括以下途径；通过NF-κB刺激上调炎症信号通路，增加了DNA/RNA氧化损伤并抑制宿主修复途径，从而诱导上皮细胞增殖并抑制肿瘤抑制蛋白p53（1）。在本研究主题中，两项研究讨论了幽门螺杆菌感染的发病机理。Elbehiry等。 描述了幽门螺杆菌毒力因子在细菌发病机理中的作用，包括外膜蛋白（OMP），酶（例如过氧化酶和尿素酶）和毒素[例如吸泡细胞毒素基因（Vaca）和胞毒素相关基因A（CAGA）]。 Bawali等。 报道了细胞外囊泡连接在驱动炎症和胃肠道癌中的作用。 作者得出的结论是，EV研究和生物工程和OMV-OMV融合的进步Elbehiry等。描述了幽门螺杆菌毒力因子在细菌发病机理中的作用，包括外膜蛋白（OMP），酶（例如过氧化酶和尿素酶）和毒素[例如吸泡细胞毒素基因（Vaca）和胞毒素相关基因A（CAGA）]。Bawali等。报道了细胞外囊泡连接在驱动炎症和胃肠道癌中的作用。作者得出的结论是，EV研究和生物工程和OMV-OMV融合的进步幽门螺杆菌和宿主细胞衍生的细胞外囊泡（EV）的外膜（OMV）介导了幽门螺杆菌的致癌细胞毒素的转运，幽门螺杆菌，细胞毒素相关基因A（CAGA）。CAGA通过刺激IL-8和核因子-κB（NF-κB）降低宿主免疫反应，诱导胃粘膜炎症，并上调活性氧（ROS）。evs包含CAGA，到达全身循环，并将致癌因子传递到人体的远端部分。幽门螺杆菌的OMV通过影响肝细胞中的外泌体并刺激肝卫星细胞来诱导诸如肝纤维状疾病，例如肝纤维化。此外，幽门螺杆菌OMV与其他微生物OMV的融合（pH依赖性）可能是额外胃癌的致癌因子。