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olink®目标48免疫监视
。预处理过程中的下一步是设置相对于桥接因子桥接不同套件批次之间的数据的值。产生的归一化蛋白质表达（NPX）单位在log2量表上，其中较大的数字代表样品中较高的蛋白质水平，通常为背景水平或接近零。通过使用非线性逻辑回归模型中的四个参数，将NPX值拟合到标准曲线，以描述免疫测定的形状来获得标准浓度单位（PG/mL）中的蛋白质浓度。标准曲线是在验证过程中定义的，并通过产品页面（olink.com/target48human）找到。三个示例如图2所示。
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©2024 Olink蛋白质组学AB。Olink产品和服务仅用于研究用途，不用于诊断程序。本文档中的所有信息均需更改，恕不另行通知。本文件无意传达任何形式的保证，陈述和/或建议，除非明确规定此类保证，陈述和/或建议。Olink假定基于本文档的前瞻性读者行动不承担任何责任。Olink，NPX，PEA，接近扩展，Insight和Olink Logotype是Olink ProteOmics AB注册的商标或待处理注册的商标。所有第三方商标都是其各自所有者的财产。Olink产品和测定方法由多项专利和专利申请介绍https://www.olink.com/patents/ 1484，v1.0，2024-05-30
23-1303.pdf
5 Olink 对 Alamar 的权利要求范围否认论点的实质性回应并不特别有说服力。Olink 认为，说明书的两个部分表明，虽然 '848 专利改进了邻近连接，但它并不排除使用具有预定义亲和力的分子。（DI 15，第 17 页）首先，Olink 指出说明书的一部分指出“[重要的是]，本发明允许研究分子库内或分子库之间的所有可能相互作用[。]”（'848 专利，第 5 栏：25-27（DI 15，第 17 页引用））根据 Olink 的说法，本领域的普通技术人员会将这种“所有可能的相互作用”语言理解为“不限于那些未定义或未知的亲和力或目标。” （DI 15，第 17 页）其次，Olink 引用了一段文字，其中专利权人解释道“预计在一些实施例中，[顺式反应细胞] 可能依靠内在的 [目标分子] 亲和力来创建”，根据 Olink 的说法，这表明所要求保护的方法可以使用“具有预定义亲和力的分子”。（'848 专利，第 16 栏：3-5（DI 15，第 17 页引用））
大脑行为和免疫力
背景和假设：建议免疫激活在精神病中起重要作用。在这项研究中，分析了大量与免疫相关的蛋白质，以获得更全面的精神分裂症免疫像差图。研究设计：通过77名首期精神病（FEP）患者（其中43名后来43例接受了56个健康对照者的karoluins karolinicak a Karoliins）的血浆和脑脊液（CSF）中的Olink蛋白扩展测定（炎症小组）分析了92个免疫标记。斯德哥尔摩，瑞典。研究结果：差异分析表明，在FEP患者的血浆（n = 77）中，92种炎症蛋白中有12个明显高于对照组，并且几种蛋白质与疾病的严重程度呈正相关。诊断为精神分裂症的同类患者（n = 43）显示出15个血浆蛋白的水平明显更高，而未接受此诊断的患者没有表现出明显的差异。目前使用的奥林克炎症面板只能检测到47 CSF蛋白，其中CD5在患者和对照组之间只有不同。结论：FEP患者的几种外周免疫标记物的水平，尤其是那些干扰Wnt/β -catenin信号传导的水平明显高于健康对照组的患者，并且与疾病严重程度有关。
血管生成的预后和预测价值
抽象背景免疫检查点抑制剂（ICI）在多种癌症中具有显着提高患者的生存。然而，食管癌的治疗反应仅限于患者的亚组，并且缺乏临床上有用的预测生物标志物。方法，我们在ICI治疗前后收集了来自91例食管癌患者的一系列血浆样品。使用接近扩展分析的Olink免疫肿瘤组（92蛋白）用于检测血浆的动态变化和与治疗结果相关的潜在生物标志物的动态变化。我们筛选了所有与生存相关的蛋白质，并建立了风险评分模型，以更好地预测食管癌免疫疗法患者的预后和治疗反应。结果我们发现，在ICI处理过程中，在92个定量蛋白质中，有47个在血浆水平上有显着变化（P <0.050），并且这些改变的蛋白质参与了与免疫相关的反应，例如细胞间粘附和T细胞激活。值得注意的是，三种与血管生成相关蛋白（IL-8，TIE2和HGF）的基线水平与ICIS治疗的患者的存活率显着相关（P <0.050）。根据这些预后蛋白，我们建立了一个与血管生成相关的风险评分，这可能是ICI响应预测的出色生物标志物。此外，与ICI单药治疗相比，抗血管生成疗法与ICIS结合起来显着提高了总体存活率（P = 0.044）。我们的研究强调了结合ICI和抗血管生成疗法的潜在应用，并支持Olink血浆蛋白测序作为生物标志物探索的液体活检方法。结论基于三种蛋白质（IL-8，TIE2和HGF）基于血管生成相关的风险评分可以预测食管癌患者的ICI反应和预后，该患者将来需要验证。
LEK 研究工具和诊断：2024 年展望和行业趋势
蛋白质组学仍然是研究工具领域活跃的投资和高增长应用领域，2023 年两起备受瞩目、价值数十亿美元的蛋白质组学收购就是明证（丹纳赫以 57 亿美元收购 Abcam 6 ，赛默飞世尔以 31 亿美元收购 Olink 7 ）。我们预计该领域将继续加速发展和投资，8 这得益于全球大趋势，例如 a) 随着数据输出、生物信息学能力和人工智能 (AI)/机器学习算法的成熟，生物学实现了大规模并行化，以及 b) 组学技术的持续融合（例如用于蛋白质组学读数的 DNA 条形码）。这些趋势反过来又催化了应用开发，并将继续推动肿瘤学内外精准医疗的扩展。
机器人辅助部分肾切除术（RAPN）的三维虚拟模型（RAPN）：开发评估的研究方案O
背景：血液蛋白质组是生物标志物和治疗靶标的主要来源。我们旨在通过系统的遗传分析来鉴定坟墓疾病（GD）和坟墓的眼科（GO）的因果蛋白和潜在靶标。方法：全基因组协会研究（GWASS）对英国生物友好的蛋白质组学项目（UKB-PPP）收集了来自54,219名参与者的2923个Olink蛋白。我们对整个蛋白质组的孟德尔随机化（MR）研究进行了CIS-PQTL研究，以鉴定候选蛋白的GD和GO风险。共定位分析和HEIDI检验用于检查已鉴定的蛋白质和疾病是否具有相同的变体。使用反式PQTLS的基于摘要的MR（SMR）分析中鉴定了更多具有潜在因果关系的蛋白质。然后，进行下游分析以检测蛋白质相互作用，基因功能，细胞类型特异性表达和可药物的信息。结果：这项研究在遗传上预测的62个血浆蛋白与GD风险有关。将四种蛋白质（CD40，Tinagl1，Gmpr和CXCL10）优先考虑，证明与GD共享相同的变体。具体来说，某些蛋白质与GD与CD40中的Trans-PQTL映射具有潜在的关联。四个优先蛋白编码基因主要富含凋亡和死亡过程的调节。此外，GMPR与GO和GD都沿一致的方向相关联。BTN1A1和FCRL1优先考虑为发作的因果蛋白，与GD无关。关键词：血浆蛋白质组学，Graves疾病，Olink，Mendelian随机化结论：通过综合蛋白质组织和遗传数据，我们确定了GD的几种蛋白质生物标志物，其中一种与GD和GO相关联，而另外两个特定于GO的蛋白质生物标志物可以发作，这为两种疾病提供了对病因学和潜在的治疗靶标的有价值的见解。
BCYC-SITC-2024-BT7480-Mechanistic-Biomarkers.pdf
a）患者外周血（通过PBMC的流式细胞仪评估）CD4+CD25+FOXP3+T细胞瞬时升高，并且在1.3 mg/kg及以上的剂量水平上观察到的变化更大。折叠变化是根据患者匹配的基线（筛查和C1D1预剂量）样品的平均值计算得出的；虚线表示折叠变化= 2。在用BT7480治疗后，在通过Olink®测量的患者血浆中观察到SCD137（b）和CXCL9（C）的增加，在剂量水平为1.3 mg/kg及以上时观察到更大的变化。在b）和c）中，是根据患者匹配的基线样本的平均值计算出的log2折叠变化。虚线表示两个基线样品患者的log2折叠变化中基线时的1个标准偏差。
青光眼的炎症和神经退行性变化
简介：青光眼是全球最常见的视神经神经病，也是不可逆转的失明的主要原因，它影响了40-80岁的人口的3.54％。尽管有许多发表的研究，但青光眼发病机理，血清生物标志物及其与其他疾病的潜在联系的某些方面尚不清楚。最近的文章提出自身免疫性，氧化应激和炎症可能与青光眼的发病机理有关。方法：我们研究了青光眼患者中92个炎症和神经营养因子的血清表达。研究组由26名基于数字基金会的青光眼患者和192名健康受试者组成。结果：青光眼患者的血清表达显着降低IL-2Rβ，TWEAK，CX3CL1，CD6，CD5，LAP TGF-BETA1，LIF-R，LIF-R，TRAIL，TRAIL，NT-3和CCL23，并且IL-22Rα1的表达明显更高。结论：我们的结果表明，青光眼患者倾向于具有较低的神经保护蛋白和较高水平的神经炎性蛋白质，类似于在精神病，神经退行性和自身免疫性疾病中观察到的蛋白质，表明这些疾病和glaucoma的病原体之间存在潜在的联系。关键字：青光眼，炎症，神经退行性，蛋白质组学，Olink
基线成纤维细胞生长因子23与长...
背景：这项研究的目的是研究炎性血浆蛋白浓度与长期死亡率之间的关联，其中ST-高度心肌梗死（STEMI）。方法：对于2009年至2013年间记录的343例STEMI患者，基于人群的心肌梗塞登记处Augsburg，使用Olink Inflammation Fanel在指数事件上测量了92个炎性血浆蛋白。在多变量调整的COX回归模型中，研究了每种血浆蛋白与全原因长期死亡率之间的关联。中值随访时间为7.6（IQR：2.4）年。对血浆蛋白显示与长期死亡率有很强的关系，进行了5年的生存ROC分析。结果：一种血浆蛋白，即成纤维细胞生长因子23（FGF-23），与多变量调整后的COX模型的长期死亡率尤为相关，而FDR调整后的P值<0.001 <0.001，危险比（HR）为1.57 [95％CI：1.5％CI：1.29 - 1.29 - 1.91]。在5年ROC分析中，估计FGF-23的AUC为0.6903 [95％CI：0.594 - 0.781]。所有其他等离子体蛋白的DID显示出很强的关联，每个标记在多变量调整后的COX模型中都具有FDR调整后的P值> 0.05。结论：FGF-23与STEMI后的长期死亡率独立相关，并且可能在对心肌损伤的反应中起重要作用。结果表明，FGF-23在长期治疗STEMI患者和药物发育的潜在靶标中是有用的标记。