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World File Search SystemOncotarget
GPC3针对HCC的靶向放射性药物治疗
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将 Gαi3 鉴定为一种新型分子治疗剂……
本研究研究了G α i3在宫颈癌中的表达和潜在功能。生物信息学分析结合患者局部组织的结果表明，G α i3 在人宫颈癌组织和不同宫颈癌细胞中表达显著上调，并且与患者总体生存率和疾病特异性生存率较差相关。G α i3 的缺失导致显著的抗宫颈癌活性。在原发性或永生化宫颈癌细胞中，G α i3 shRNA 或 CRISPR/Cas9 引起的 G α i3 敲除/KO 在很大程度上阻碍了细胞增殖和迁移，并引发细胞凋亡。相反，异位 G α i3 过表达进一步增强宫颈癌的增殖和迁移。G α i3 沉默或 KO 后，原发性宫颈癌细胞中的 Akt-mTOR 活化显著降低，但在 G α i3 过表达后增强。进一步研究发现，在宫颈癌组织和细胞中，转录因子 GATA4 与 G α i3 启动子区的结合显著增强。GATA4 shRNA 可降低 G α i3 表达，而过表达 GATA4 后 G α i3 表达上调。体内实验中，G α i3 沉默或 KO 可显著抑制宫颈癌移植瘤的生长。在 G α i3 沉默/KO 宫颈癌移植瘤组织中检测到 G α i3 耗竭和 Akt-mTOR 失活。总之，上调的 G α i3 是宫颈癌的一个有价值的癌靶点。
CD8+ T 细胞通过 CD8 靶向 IL- 选择性激活...
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新闻稿 Patritumab Deruxtecan 获得美国 FDA 突破性疗法认定，用于治疗转移性 EGFR 突变非小细胞肺癌患者
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Fathhi Ahmad
2022-2023种子赠款，世界癌症研究基金（WCRF）：甜味饮料会产生胰腺癌风险吗？询问由饮食果糖引起的代谢改变（项目ID＃2021-1769）角色：PI£64000在EAI基因组学中2021-2022 2021-2022跨国通道（TNA）项目：解剖表观遗传和细胞的炎症记忆，以提高PACCREATIC CALCON CARCE CRACER PROCTIC PROVIENT ID＃：PROCPECT ID ID＃：151515）。€ 50000) 2020-2024 My First AIRC Grant, Italian Association for Cancer Research (AIRC): Interrogating metabolic and epigenetic reprogramming in pancreatic cancer initiation (Project ID#: 23029) Role: PI € 500000 for 5 years 2019-2022 iCARE Fellowship from Italian Association for Cancer Research (AIRC): Metabolically- regulated epigenetic landscape in胰腺癌的启动（项目ID＃：22550）角色：研究员 - 2020年€165000€3年2020-2022 R21 Grant，国家癌症研究所（NCI）：询问线粒体到核核的及胰腺癌启动中的线粒体通讯 Grant, the WorldWide Cancer Research Foundation (WWCR): Mitochon- dria-to-nucleus communication in pancreatic cancer (Project ID#: 20-0188) Role: PI £ 275000 for 3 years 2020-2022 Individual Fellowship from EU-MSCA: OPEN P-CAN, OPA1 educates the nucleus in pancreatic cancer (Project ID#: 894289) Role: Fellow € 180000 for 2多年的专业活动委员会2020年的专业活动委员会 - 国际癌症代谢学会（ISCAM）的现任董事会2019年 - 现任审查委员会，分子和蜂窝生物学部分，2019年肿瘤学的前沿 - 现任外部审查小组，ICGEB-CRP研究赠款计划2020年 - 2020年 - 现任咨询委员会成员，现任咨询委员会成员，转换侵入（Elsevier）（Elsevier; ISSN：1936-5233）2020年 - 现任外部审稿人，全球癌症研究计划2021年 - 现任外部评估者UNA4Career（EU Cofund，Univ Computense de Madrid）2023 - 现任专家，Uncan.eu Initiative 2019 - 2019年 - 目前的Ad Hoc审查员：核酸研究：核酸研究：核酸研究（ISSN：ISSN：ISSN：0305-105-105-105-1048）; OnCotArget（ISSN：1949-
全国癌症登记研究
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药剂师/护士指南 - Nerlynx (neratinib)
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类风湿关节炎和抑郁>
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简历 Silvia Giordano 个人信息 出生日期：...
研究主要课题 Silvia Giordano 在癌症领域有着丰富的研究经验，她主要研究信号转导，并逐渐从癌症基础研究转向转化肿瘤学。她的主要成就包括： • MET 基因编码的酪氨酸激酶的鉴定和生化/生物学特性：(i) 确定受体的结构并鉴定其在人体细胞中的组成性激活（Giordano，Nature，1989）；(ii) 研究其生物合成和翻译后修饰（Giordano，Oncogene，1989）以及信号转导机制（Ponzetto，Cell，1994）；(iii) 表征 MET 受体激活后促进的生物活性（Giordano，PNAS，1993）；(iv) 记录原发性肿瘤中 MET 的过度表达和继发性病变中的基因扩增（Di Renzo，Clin. Cancer Res，1995）； (v) 研究遗传性肾乳头状癌患者中发现的组成性活性 MET 突变形式的生化和生物学特性 (Giordano, FASEB, 2000; Michieli, Oncogene 1999; Bardelli, PNAS, 1998)；(vi) 在具有 MET 组成性激活的肿瘤中发现 MET 成瘾 (Corso, Oncogene, 2008)；(vii) 发现控制受体降解的新机制 (Petrelli, Nature, 2002; Foveau, Mol. Cell. Biol, 2009; Ancot, Traffic, 2012)。这些研究为发现该受体的结构和功能改变奠定了基础，有助于证明 MET 基因在不同类型人类肿瘤中的调控改变，并将 MET 确定为治疗靶点。 • 确定了不依赖配体的 MET 激活机制：由于与 Plexins（缺乏酪氨酸激酶活性的膜受体）相互作用而激活；该机制在癌细胞中的作用（Giordano，Nature Cell Biol.，2002；Barberis，Faseb J.，2004；Artigiani，EMBO. Rep.，2004；Conrotto，Oncogene，2004）；Plexin 介导的 MET 激活的促血管生成作用（Conrotto，Blood，2005；Sierra，J. Exp. Med.，2008）。这些研究确定了 MET 激活的新模式，并暗示 MET 抑制可能对肿瘤细胞具有直接的抗肿瘤作用，对内皮细胞具有抗血管生成作用。 • 鉴定了肝细胞癌早期发展过程中涉及的分子病变（Kowalik, Hepatology, 2011；Petrelli, Oncogene, 2012 和 Hepatology 2014；Perra, J. Hepatology, 2014；Frau, Hepatology, 2015；Zavattari, Hepatology, 2015；Kowalik, Oncotarget, 2015,2016；Mattu, J Hepatology, 2016；Orru, Cancers, 2020；Kowalik, J Hepatol. 2020；Mattu, Cell Mol Gastroeterol Hepatol, 2022）。这些论文确定了基因和微小 RNA 在人类和实验性 HCC 发病中的作用，并强调了新的治疗靶点。 • 鉴定了针对酪氨酸激酶的靶向治疗的耐药机制：EGFR受体家族成员的激活以及MET和KRAS扩增在MET抑制剂耐药中的作用（Apicella，Oncogene，2016；Martin，Mol. Onc. 2014；Corso，Mol Cancer，2010；Cepero，Cancer Res，2010；Apicella，Cell Metabolism，2018；Migliore，EMBO Mol Med. 2018）；MET扩增在EGFR抑制剂耐药中的作用（Bardelli，Cancer Discovery，2013）；胆管癌对FGFR2抑制的耐药机制（Cristinziano，J. Hepatology，2021）。这些研究有助于预防耐药性的发生，对于MET驱动的获得性耐药的结肠癌患者和MET扩增的胃癌患者，可以为患者提供新的治疗选择。 • 建立胃癌患者来源的异种移植平台并确定新的分子靶点（Apicella，Oncogene，2017；Pietrantonio，Clin. Cancer Res，2018；Corso，Neoplasia，2018；Corso，Cancer Res，2019，2021；Ughetto，Gastric Cancer，2021，
酶抑制与药物化学杂志
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