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俄勒冈理工学院（ORS 352.061）
本报告以俄勒冈州修订法规 352.061 为指导，该法规要求高等教育协调委员会 (HECC) 向立法议会提交对 ORS 352.002 中列出的公立大学的评估。每所公立大学必须每两年按照本节要求的方式接受一次评估。这份 2023 年报告的目的是评估俄勒冈理工学院 (Oregon Tech) 对州高等教育目标的贡献，该目标在法规和 HECC 的战略计划 (https://www.oregon.gov/HigherEd/Documents/HECC/Reports-and-Presentations/HECC-StrategicPlan_2016.pdf) 和俄勒冈州高等教育和培训路线图 (https://www.oregon.gov/highered/policy-collaboration/Documents/Featured/Strategic-Roadmap-2021.pdf) 中有所阐述。该报告综合了认证报告、大学根据与 HECC 共同制定的标准进行的自我评估以及州和联邦数据。这是俄勒冈理工学院的第五次评估，因此它以 2021 年报告中确定的描述性基准为基础。这是一份形成性文件，表明了 HECC 关注的重点领域，这些领域支持俄勒冈州的目标：以学位完成情况衡量的学生成功；以社会经济、种族/民族和地区（城市/农村）群体之间的公平性衡量的入学机会和负担能力；学术质量和研究；财务可持续性；以及大学之间持续合作，以支持该州的高等教育使命。此外，该报告还描述了俄勒冈理工学院董事会自成立以来的运作方式。后续年度评估的形式和内容将由立法者、公众和大学关于如何提高此过程和产品的实用性的反馈来指导。立法授权 (SB 270)
ORS 2025 年会论文第 220 号
ssouth@uoregon.edu 披露：Sanique South (N)、Yan Carlos Pacheco (N)、Levi Wood (N)、Nicholas Hannebut (N)、Cindy Brawner (N)、Matlock Jeffries (N)、Nick Willett (N) 简介：全球有数百万人患有创伤后骨关节炎 (PTOA)，它是美国导致残疾的主要原因之一。此外，目前尚无已知的治愈方法或疾病改良疗法来阻止 PTOA 进展。细胞疗法在临床前研究中通常显示出巨大的潜力；然而，临床试验显示结果差异很大。这种差异被认为部分来自供体之间细胞效力的高度异质性以及宿主环境的多变性。了解供体人类间充质细胞 (hMSCs) 的可靠性和效力是确保 PTOA 获得一致和优化的治疗结果的关键步骤。 DNA 甲基化和去甲基化在调节 MSC 再生和免疫调节中发挥作用。然而，甲基化在 MSC 调节中的确切作用，以及基线表观遗传模式是否有助于预测关键治疗特性尚不完全清楚。为了弥补这些知识空白，本研究旨在基于基线表观遗传特征和结构结果建立供体 hMSC 治疗效力的预测模型，以研究可修改的细胞靶点，确保细胞治疗获得更好且一致的治疗结果。我们假设，与预测的治疗效果较差的 hMSC 相比，预测的治疗性 hMSC 将表现出独特的表观遗传特征。方法：体外研究：从 RoosterBio 和 Lonza 购买骨髓衍生的 hMSC。将来自 12 位供体的 hMSC 培养 24 小时（RoosterNourish TM -MSC 培养基，RoosterBio；MSCGM™ 间充质干细胞生长培养基，Lonza）。收获细胞并使用 Qiagen DNEasy 试剂盒提取 DNA。DNA 经过亚硫酸盐转化（每个样本 500ng，Zymo EZ DNA 甲基化试剂盒），然后加载到 Illumina Infinium HumanMethylation EPIC 阵列上，该阵列可以量化整个基因组中的 >850,000 个 CpG 位点，包括外显子、内含子和基因间区域。使用 R（v. 4.4.0）进行统计分析。使用 ChAMP 包（v.3.14）加载和处理原始 .IDAT 文件。首先加载原始阵列数据，并将 CpG 位点甲基化数据转换为 beta 值（0-1 甲基化值估计值表示给定 CpG 位点甲基化与未甲基化探针强度之比）。然后使用默认选项的 champ.norm 函数使用 beta 混合分位数归一化程序对 beta 值进行归一化。排除以下情况：（1）检测 P ≥0.01 的探针、针对非 CpG 位点的探针、位于性染色体上的探针，以及在CpG 探针 3' 端 5bp 范围内具有已知单核苷酸多态性的探针，其次要等位基因频率≥1％ [1] (N=158,841)。对于模型开发，使用具有自动特征选择的 glmnet 包 (v. 2.0-16) 开发了弹性网络正则化广义逻辑模型。通过 3 倍内部交叉验证调整模型，并记录性能特征。由于发现几个 CpG 位点是再生能力的完美预测因子，我们随后执行了逐步减少数据集的方法，其中，在每一轮开发之后，从数据集中删除最终模型中包含的特征并重新进行开发，总共 50 轮开发周期。所有 50 轮中的所有模型都表现完美（AUC=1.0），可能是因为样本量相对较小而过度拟合。使用在 MATLAB（Mathworks）中生成的 PLSDA 和 PLSR 模型来识别治疗性 hMSC，并使用分泌的细胞因子水平读数作为独立变量，以不同的 hMSC 供体/治疗作为二元结果变量，对来自初始体外研究的 z 分数数据进行训练。使用已建立的内侧半月板横断面 (MMT) 临床前大鼠模型，在 PTOA 的体内临床前模型中验证了预测的治疗性 hMSC（图 1A）。结果：初步研究的数据用于训练 PLSR 预测统计模型。预测模型预测前瞻性地揭示了沿 LV 轴 1 分离的大约六个供体的 hMSC，预测与治疗效果相关，从而预测治疗效果较差和治疗效果较强的供体；因此，6 个样本被指定为可能的“反应者”，6 个被指定为可能的“无反应者”（图 1B）。在甲基化分析中，我们发现在 50 轮开发周期中选定了 119 个 CpG 位点。所有位点均存在显著差异甲基化（P 值 7.5E-8 至 4.1E-4）。与无反应者相比，应答者中大约一半的 CpG 为高甲基化（n=45），其余为低甲基化（n=43）。应答者与无反应者之间平均甲基化值差异最大（Δβ 最高）的 CpG 位点包括 cg14705220（Δβ=0.25 应答者-无反应者 [应答者高甲基化]，P =4E-4）和 cg09382002（Δβ=-0.23，P =3E-4 [应答者低甲基化]），图 2。然后，我们对与这些差异甲基化位置相关的基因进行了通路分析。 119 个 CpG 定位到 88 个已知基因。这些基因在 T 细胞信号转导（IL-7 信号转导通路，P =2.27E-3）、吞噬细胞：NK 细胞相互作用（IL-15 产生，P =8.13E-3）和 B 细胞信号转导（April 介导信号转导 P =8.69E-3、B 细胞活化因子信号转导 P =9.09E-3）中的重要通路中富集。有趣的是，差异甲基化基因组位置中富集程度最高的基因网络集中在几个已知的 OA 效应物周围，包括 NFkB 复合物、组蛋白去乙酰化酶 (HDAC) 和机械感受器 (TRPV1) 等 (图 3)。讨论：甲基化数据结果支持了我们的假设，即预测的治疗性 hMSC 将表现出独特的表观遗传特征。我们的数据表明，基于来自 hMSC 的混合细胞 DNA 甲基化数据的模型可以很容易地区分可提供治疗益处的细胞产品和不会提供治疗益处的细胞产品。这些差异甲基化模式中涉及的基因在先前在 OA 中描述的途径中富集。意义/临床意义：DNA 甲基化分析可能有助于在膝关节 OA 关节内注射前筛选 hMSC 供体，以最大限度地提高临床益处。此外，进一步研究我们发现的驱动表观遗传差异的个体细胞亚群可能会揭示出可用于开发未来膝关节 OA 疗法的新途径。致谢：本研究得到了俄勒冈州吴仔人类表现联盟的支持。
2023 年 2225 号 - GUVNL 诉 JGEPL 及其他方
为清晰起见，如果采购人在准备 RfS 草案、PPA 草案、PSA 草案和其他项目协议时提供了与指南一致的详细条款，则即使指南中未提供此类细节，此类详细条款也不会被视为偏离本指南。ii. 此外，在正在进行的招标过程中，如果投标已经
ORS 2025年会议论文编号190
凯利·奥特（Kelly Ott）1，迈克尔·弗里德曼（Michael Friedman）1，杰西卡·威廉姆森（Jessica Williamson）1，亨利·多纳休（Henry Donahue）1，詹妮弗·普策（Jennifer Puetzer）1,2个生物医学工程和2个骨科外科，弗吉尼亚州英联邦，弗吉尼亚州里士满大学，弗吉尼亚州里士满大学，美国弗吉尼亚州，电子邮件：ottkr@vcu.edu.eedu nifors the Donahue（N），Jennifer Puetzer（N）简介：等级胶原蛋白纤维是肌腱和韧带中强度和功能的主要来源。机械提示对于这些纤维和组织的健康和维持至关重要。1,2进一步的机械负载的废除或减少会显着减少肌腱力学； 2-4然而，确切的机制在很大程度上未知。对肌腱中卸载的细胞反应的更好理解是必要的，以防止诸如卧床等不活动的有害影响，减少长期太空旅行期间的肌腱变性，并在受伤后制定更好的康复方案。2,3,5此外，有必要调查肌腱对废药的反应是否有所不同。虽然在肌肉和骨骼中对废物的影响进行了充分的研究，但肌腱中卸载的作用的研究较少。5大多数关于肌腱反应的研究对缺乏人类遗传变异性的男性近交小鼠或大鼠进行的大多数研究，限制了这些研究的潜力探索对人类的影响或阐明肌腱卸载中的性别差异。方法：34岁的男性和女性16周大的小鼠将其右后杆固定在铸件中3周，这是一项较大的研究的一部分，该研究评估了废物对骨骼和肌肉的影响。5 Diversity outbred (DO) mice are developed by crossbreeding eight genetically diverse inbred founder strains —C57Bl/6J, A/J, 129S1/SvImJ, NOD/ShiLtJ, NZO/HlLtJ, CAST/EiJ, PWK/PhJ and WSB/EiJ—resulting in a population of genetically variable mice that more closely match human responses.4这项研究的目的是通过遗传可变的单肢固定对阿喀琉斯肌腱的影响进行研究，以更好地理解替纳西特对卸载的反应，并评估替纳科斯对废药的抗性反应中的性别差异。左后篮子均无腐蚀，以用作对侧对照。所有程序均由VCU IACUC批准。3周后，处死小鼠，并去除两个后杆中的跟腱。肌腱被随机分配以进行分析：对于每种性别，n = 11固定进行组织分析，n = 10被冷冻进行机械分析，并分析了n = 13的基因表达和组成。铸造和未散布肌腱。6张拉伸性能。7由于难以固定肌腱，拉伸特性仅限于脚趾区域的性质，并具有降低的N。机械师被报道为男性或女性铸造腱的力学之比与相同性别的未固定肌腱的平均值。用于组成分析的肌腱被称重，冻干并称重干燥以确定水百分比。通过RT -PCR分析了基因表达，用于COL1A1，COL3A1，LYSYL氧化酶（LOX），Aggrecan（ACAN），硬化性（SCX），MMP3和MMP13，归一化为GAPDH，并报告为GAPDH，并报告为2 -∆ΔCT，可比较每只鼠标中的未腐蚀型胎盘中的表达。肌腱DNA，成熟的LOX交叉链接，糖胺聚糖（GAG）和胶原蛋白含量分别通过Picogreen，pyridinium elisa，dmmb和羟基丙烯测定法确定。数据被标准化为湿重，并报告为每只小鼠的铸造与未受肌腱的比率。用配对的2路ANOVAS确定力学和组成的显着性，以比较铸件与脱节和1路ANOVAS与男性和女性比率进行比较，以及Tukey在两者的事后。单样本t检验用于确定比率平均值和1之间的显着性，代表铸造/未分离比没有变化。基因表达显着性通过邓恩（Dunn）事后的Kruskal-Wallis检验分析，并对单样本进行排名1。全部，p <0.05被认为是显着的。结果：共聚焦分析显示胶原蛋白组织没有明显的差异，而不论失去或性别如何（图1A）。此外，尽管与负载/未加载肌腱保持相似的压力松弛特性，但与负载肌腱相比，男性和女性卸载肌腱都显着降低了脚趾模量和过渡应力（图1B），反映了先前的报道。2有趣的是，尽管未载肌腱的拉伸特性相似，但雄性和雌性小鼠的细胞反应明显不同。女性卸载/铸造腱显着上调COL1A1，COL3A1，LOX，ACAN，SCX，MMP3和MMP13的表达，与已加载/未加载/无肌腱相比，男性仅上调MMP13，而MMP3和MMP13仅与女性表达相似。水平的水在任何小鼠的铸造和未肌腱之间都没有变化（图2B），但是与未固定肌腱和雄性小鼠相比，女性卸载/铸造肌腱显着增加了DNA，与雄性相比，成熟的LOX交叉链接（吡啶醇）显着增加了成熟的LOX交叉链接（吡啶醇），并且与Gags和collagen contents contect and Collagen contents contects cons conse。相反，与载荷肌腱相比，雄性的LOX交叉链接显着降低，胶原蛋白的一般，胶原蛋白的不显着降低（图2C）。讨论：虽然男性和雌性DO小鼠的致命肌腱似乎在胶原蛋白组织中没有发生变化，但它们确实有3周的废弃时间，但它们确实减少了拉伸力学（图1）。这些结果在很大程度上与先前对近孕雄性小鼠进行的研究相关，2但是，对于为什么力学降低时，胶原蛋白组织保持不变。有人建议这是由于LOX交联降低，但2-4，但是我们在这里没有发现。有趣的是，雄性和女性的细胞反应明显不同。雄性小鼠表现出更为分解代谢的反应，MMP表达显着增加，交联和胶原蛋白减少，但是将PYD归一化为胶原蛋白没有变化（未显示），表明LOX交联的降低主要是由于胶原蛋白的下降是由于胶原蛋白的下降。相反，雌性小鼠似乎具有病理和合成代谢的反应，可将Col3a1，Lox，Acan和MMP的表达显着增加。尽管成分的性别特定变化，但两个性别的肌腱力学与废物的肌腱力学显着降低，这表明在废弃以再生和修复肌腱后，可能需要针对性特定的靶向治疗。正在进行的工作正在进一步量化原纤维和纤维水平的胶原蛋白组织。的意义：在这里，我们评估了残疾人对遗传变化小鼠的致命肌腱的影响，我们发现男性和女性之间的性别差异显着，响应于卸载。更好地理解男性和女性的肌腱如何应对废药，可以帮助保护肌腱免受长期不活动的有害作用，防止长期太空旅行的变性，并有助于改善受伤后的康复方案。2,3,5 RESENCES：1.Galloway+ JBSA 2013; 2.Magnusson+ J Physio 2018; 3. Roffino+ Life Sci Space Res 2021; 4.Almeida-Silveira+ Eur J Appl Physio 2000; 5.Liphart+ NPJ微重力2023; 6.Puetzer+ Biomat 2021; 7.Ansorge+ Ann BME 20112,3,5 RESENCES：1.Galloway+ JBSA 2013; 2.Magnusson+ J Physio 2018; 3. Roffino+ Life Sci Space Res 2021; 4.Almeida-Silveira+ Eur J Appl Physio 2000; 5.Liphart+ NPJ微重力2023; 6.Puetzer+ Biomat 2021; 7.Ansorge+ Ann BME 2011
ORS 2025年会第334号会议论文
nesa.milan@ucsf.edu简介：肩袖撕裂会导致肩部疼痛和功能障碍，从而显着影响受影响患者的生活质量。肌肉萎缩和脂肪变性对肩袖（RC）修复后的临床结果产生负面影响。血流限制（BFR）是一种治疗方法，涉及血液流动的暂时限制，用于刺激下肢创伤和ACL重建后刺激肌肉再生和疼痛缓解[1]。但是，BFR的基本机制仍然未知，并且尚未应用于RC损伤。纤维生成祖细胞（FAP）是常驻的骨骼肌干细胞，已证明具有向肌原细胞捐赠线粒体的能力，以减少肌肉退化和RC泪液后的肩部功能改善[2]。这项研究的目的是研究BFR促进肌肉再生，改善肩部功能并缓解RC撕裂后的疼痛的能力和机制。我们假设BFR诱导了从FAP到肌细胞的水平线粒体转移，从而增强了肌肉再生，改善运动学功能并减轻RC损伤后的疼痛。方法：由于其解剖位置，直接将BFR应用于RC肌肉在技术上具有挑战性。取而代之的是，我们将BFR应用于肩膀附近的同侧臂，提出了一种更可行和转化的方法。这是通过将正畸橡皮筋涂在RC损伤的臂上，持续10分钟，然后切除10分钟，进行3个周期。小鼠。进行了功率分析，以确定所需的最小样本量。我们首先对健康的男性Prrx1-Cre/mitotag Fap-Monochondria Reporter小鼠（n = 4/组）测试了BFR。supraspinatus（SS）肌肉在手臂的同侧带有BFR，以进行组织学分析。在PRRX1-CRE/MITOTAG小鼠（n = 8/组）上，对BFR对受伤的RC肌肉的影响，单侧SS和肌腱横向和神经（TT+DN）进行了诱导RC撕裂。小鼠随机分配每三天或无作为对照治疗接受同侧ARM BFR。记录了手术前后小鼠的步态，并使用基于AI的步态分析系统（称为BlackBoxò）进行分析。疼痛。小鼠，并分析了SS肌肉的Mitotag信号传导和肌纤维大小。使用ImageJ分析所有图像。在基线时使用Blackbox和DeepLabcut评估运动学功能，并在OP后6周评估了前步长的长度和体重比率。 所有程序均由我们的IACUC批准。 结果：同侧ARM BFR在诱导SS肌肉中从FAP到肌细胞的线粒体转移具有显着影响（图1A-G）。 这种效果持续了BFR后长达3天，大约10.7％的肌纤维仍含有FAP转移的线粒体（图1E，G）。 与非BFR对照相比，在TT+DN损伤后2和6周，BFR在SS中的FAP线粒体转移显着增加（图2A-E，G）。运动学功能，并在OP后6周评估了前步长的长度和体重比率。所有程序均由我们的IACUC批准。结果：同侧ARM BFR在诱导SS肌肉中从FAP到肌细胞的线粒体转移具有显着影响（图1A-G）。这种效果持续了BFR后长达3天，大约10.7％的肌纤维仍含有FAP转移的线粒体（图1E，G）。与非BFR对照相比，在TT+DN损伤后2和6周，BFR在SS中的FAP线粒体转移显着增加（图2A-E，G）。此外，BFR处理后的平均肌纤维大小显着增加（横截面肌纤维面积，1d：2250±909.3μm2vs基线：1250±635μm2；图1A-F，H），在3天返回到基线。与对照相比，在TT+DN后2周，BFR治疗的肌肉的肌纤维大小明显更大（2315±442.5μm2vs 897.7±308.2μm2，图2A-D，F），表明其抗嗜性作用。在TT+DN损伤后6周，BFR和对照之间的肌纤维大小没有差异（图2A-D，H）。在运动参数方面，与非BFR对照组（p <0.05）相比，BFR显着改善了小鼠（平均= 2.16厘米）的小鼠（平均= 2.16厘米）的右手前步长（平均= 2.16厘米）（P <0.05）（图3A）。与非BFR对照组相比，BFR治疗组（平均值= 0.99）（平均= 0.55）（p <.01），BFR治疗组的前爪体重比（同侧/对侧）显着提高（平均值= 0.99）。该数据表明，TT+DN后，BFR显着缓解了小鼠的肩部疼痛（图3B）。
2024 年 2331 号 - GUVNL 诉 EPGL 及其他方
已指示请愿人通过在报纸上发布公告邀请本请愿书的利益相关者提出意见/建议/反对意见，因此，为遵守指示，请愿人已在（i）《印度快报》、（ii）《古吉拉特邦日报》和（iii）《桑德什》报纸上刊登公告，邀请本请愿书的利益相关者提出反对意见和建议，并将本请愿书连同所有相关文件上传到 GUVNL 网站的通知部分。此外，请愿人还就此向委员会提交了日期为 2024 年 3 月 13 日的合规宣誓书。进一步提交的是，针对上述公告，请愿人没有收到任何利益相关者的意见/反对意见，因此委员会可以考虑请愿人的意见并根据本请愿书的记录来决定此事。
弹性与可持续性办公室（ORS）联邦赠款...
管理和预算办公室（OMB）于1月27日发布了一份备忘录，标题为“机构赠款，贷款和其他财政援助计划”，该计划指示所有联邦机构暂时暂时暂停受到最近行政命令影响的联邦奖励下的资金支出。尽管政府在1月29日取消了备忘录，但政府释放了美国能源行政命令，该命令下令对IIJA和IRA的90天停顿，拨款支持“绿色新政”的资金，这是有效的。在1月31日，就纽约等人与特朗普的案件，一名联邦法官对所有特朗普政府的企图（包括行政命令和OMB备忘录）发布了全国性临时限制令，以暂停联邦资金。根据裁决，所有联邦机构均被指示在2月3日之前将临时限制令通知基金。ORS已收到我们联邦授予机构中某些但不是全部的通知。ORS已与我们的联邦赠款官员联系，以寻求前进的步骤，但是，在发出命令后，取消了与不同联邦部门的联邦项目官员的多次计划会议，并在法院下令临时限制命令后继续取消。联邦总资金处于危险之中：$ 139,535,927.27在以下气候领域的联邦赠款基金计划和项目：
ors 2025关键字索引，包括后期突破
1908, 1909, 1930, 1933, 1934, 1956, 1960, 1968, 1995, 1997, 2001, 2002, 2002A, 2013, 2033, 2044, 2045, 2046, 2048, 2049, 2050, 2051, 2052, 2053, 2054, 2056, 2057, 2058, 2061, 2063, 2066, 2134, 2181, 2182, 2211, 2214, 2216, 2218, 2219, 2223, 2226, 2228, 2229, 2230, 2232, 2233, 2261, 2262, 2263, 232, 2367, 2380, 2384, 2389, 2391, 2394, 2395, 2396, 2398, 2399, 240, 2401, 2402, 2405, 2406, 2434, 2435, 2436, 275, 293, 296, 299, 323, 337, 339, 340, 456, 457, 458, 459, 460, 461, 462, 464, 467, 468, 468A, 473, 473A, 475, 476, 478, 479, 480, 481, 482, 483, 484, 485, 487, 488, 489, 492, 493, 499, 501, 502, 508, 509, 511, 512, 512A, 513, 514, 517, 518, 519, 520, 550A, 570, 574, 59, 596, 599, 606, 609, 610, 65, 66, 67, 68, 69, 70, 708, 762, 79, 80, 81, 819, 843, 844, 847, 87, 924, 927, 928, 947, 951, 957, 964
ORS 2025年会第187号会议论文
简介：肌腱遵循类似于其他组织的伤口愈合模式，涉及早期炎症，增殖和重塑阶段[1]，[2]。已经在宏观上进行了广泛的研究，但是肌腱中修复修复过程的分子机制仍然难以捉摸。适当的张力对于肌腱稳态和组织健康至关重要[3]。我们旨在了解ECM张力如何调节肌腱愈合，从而假设病态的肌腱只有在细胞到达机械封闭伤口愈合的机械门口后才能恢复到体内平衡。使用3D机械变化模型，我们将细胞介导的组织水平力的成就作为静态外部张力的函数。此外，在细胞尺度上，我们探讨了细胞骨架张力在不同组织重塑状态下全球张力发展中的作用。与RNA测序方法一起，我们研究了伴随组织张力发展的转录特征。使用新生ECM和基于SILAC的质谱分析的代谢标记，我们将发现与ECM沉积和组成的时间过程联系起来。