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World File Search SystemOxaliptin
核仁应力诱导化合物会影响RNA聚合酶I转录机械的rDNA占用率
图1。Oxaliptin和BMH-21诱导含有UBF和POL I（RPA194）的核仁帽的早期形成。用顺铂（Cispt，10 µM），Oxaliptin（Oxpt，10 µM）或BMH-21（1 µM）处理90 m和3 h处理后的代表性U2OS细胞图像。细胞对（a）UBF（绿色）或（b）RPA194（红色）和DNA（DAPI，蓝色）免疫染色。白色箭头指示核仁帽。比例尺= 5 µm。
nivolumab与化学疗法1中的4
指示Pembrolizumab与化学疗法结合使用：以前未经治疗的晚期食道（鳞状或腺癌），其表达PD-L1的综合阳性得分为>/= 10。和先前未经处理的晚期HER-2负胃或胃食管连接腺癌，其中任何一种表达PD-L1，共同的正分数为>/= 1。nb在这两种指示中，患者都必须先前接受任何针对PD-1或PD-L1或PD-L1或PD-L2或CD137或OX40或OX40或抗胞毒性T淋巴细胞相关抗原4（CTLA4）（CTLA4）的抗体（CTLA4），除非患者的疾病或完整的疾病均无疾病，否则抗抑制剂的抗疾病或抗疾病的疾病均不受抑制的疾病，否则抗抑制剂的疾病均不受疾病的疾病的疾病的疾病，除非均无疾病的疾病，否在上次免疫治疗的日期与复发或转移性疾病的首次诊断的日期之间经过。化学疗法的选择是：chapecitabine＆Oxaliptin Oxaliptin和Mod de Gramont（请注意Oxaliptin和Mod de Gramont的周期长度为2周，因此仅在临床指示时选择），或者如果临床上的癌素是不合适的或s骨carcinoma：carbo x（ugi-007）Cf（ugi-007）Cf（ugi-007）Cf（ugi-007）cf（ugi-007） （UGI-008）治疗意图
结合Fruquintinib，Raltitrexed和S-1作为转移性结直肠癌的第三线治疗
转移性结直肠癌（MCRC）的预后较差，而IV期疾病的5年总生存期为11％（1）。MCRC的经典第一线疗法基于FOLFOX [叶酸，5-氟尿嘧啶（5-FU）和Oxaliptin]和folfiri（叶酸，5-FU，5-FU和IRINOTECAN）方案（2,3）。但是，许多对这些标准疗法的患者经历了疾病进展。Fruquintinib，Regorafenib，三氟嘧啶/替氏菌（TAS-102）现在可以作为MCRC的第三线疗法，用于一线和二线化疗方案（2-4）。缺乏比较Fruquintinib，Regorafenib和Tas-102作为MCRC中的第三线治疗的随机对照试验（RCT）。间接比较表明，与Tas-102相比，这三种药物的OS具有相似的OS，但是Fruquintinib在PFS和DCR方面表现出色（4-6）。但是，MCRC以外的MCRC患者的预后较差。急需更多的第三线治疗方案。
肿瘤学 - Braftovi事先授权政策
•结直肠癌与Erbitux®（西妥昔单抗静脉输注）和MFOLFOX6（5-FU，Leucovorin和Oxaliptin）结合使用，用于用ANFDA批准的成人检测到的BRAF V600E突变的转移性疾病，用于使用BRAF V600E突变。•结直肠癌与Erbitux结合使用，用于治疗转移性疾病和BRAF V600E突变，如FDA批准的测试所检测到的，在成人事先治疗后。•黑色素瘤与Mektovi®（Binimetinib片剂）结合使用，用于治疗不可切除或转移性疾病，以及BRAF V600E或V600K突变，由FDA批准的成人检测。•非小细胞肺癌（NSCLC）与Mektovi结合使用，用于用FDA批准的测试检测到的转移性NSCLC患者具有BRAF V600E突变。根据响应率和响应持续性加速批准，在一线环境中Braftovi在结直肠癌中的指示得到了批准。在验证性试验中，持续批准了此指示可能取决于对临床益处的验证和描述。
评论ox40作为结直肠癌免疫逃逸逆转的新目标
摘要：第一代免疫学检查点抑制剂（例如CTLA-4，PD-L1和PD-1）对于用于治疗结直肠癌的常规细胞毒性药物（例如Oxaliptin和5-FU）具有显着优势。然而，这些抑制剂由于其目标反应率低以及面对新兴药物耐药性癌症时的脆弱性而不是理想的选择。这项研究总结了结直肠癌治疗的免疫癌症，并分析了OX40可以提高这些治疗方法的方法。OX40信号通路的激活可以增强CD4+/CD8+ T细胞的活性并抑制Treg的功能。 同时，OX40可以直接抑制FOXP3的表达，影响Treg的抑制作用，并抑制肿瘤微环境中的免疫抑制因子，从而反向免疫逃脱和耐药性。 因此，OX40是治疗“冷肿瘤”中的结直肠癌的重要靶标。可以增强CD4+/CD8+ T细胞的活性并抑制Treg的功能。同时，OX40可以直接抑制FOXP3的表达，影响Treg的抑制作用，并抑制肿瘤微环境中的免疫抑制因子，从而反向免疫逃脱和耐药性。因此，OX40是治疗“冷肿瘤”中的结直肠癌的重要靶标。
与奥沙利铂相关的神经不良事件
Oxaliptin，可有效治疗消化系统肿瘤，例如结肠癌，胃癌和肝癌。基于奥沙利铂的疗法，包括FOLFOX（奥沙利铂与叶酸和5-氟尿嘧啶）和Capox（Oxaliptin和Capecitabine）广泛用于结肠癌（Mine等，2022）。奥沙利铂通过形成DNA-铂金合并的形成来干扰肿瘤细胞增殖，从而发挥其抗癌作用（Yang等，2021）。然而，奥沙利铂也可能与高增殖率的正常细胞相互作用，从而改变其生理特征并引起不良副作用（Oun等，2018）。多年来，许多研究突出了奥沙利铂对不同器官和组织的有害作用，包括神经毒性，胃肠道反应和骨髓抑制（Branca等，2021）。神经不良事件（AES）是奥沙利铂的最突出的剂量和残疾副作用，并影响超过80％的治疗患者（Seretny等，2014）。奥沙利铂的神经AES主要表现为冷敏感性的异常，发抖和运动症状，优先在手和脚上，类似于库存和玻璃的模式（Ventzel等，2016）。异常包括麻木，刺，刺痛或挠痒痒（Oun等，2018）。情感障碍表现出刺激的疼痛，通常不会引起疼痛或其他触摸的异常感觉（Oun等，2018）。奥沙利铂的神经学在临床上很重要，原因有几个。运动症状包括束缚和长时间的肌肉收缩（Yang等，2021）。首先，由于奥沙利铂的特定剂量限制性毒性可能导致奥沙利铂剂量的降低或早期终止治疗，这可能会影响患者的化学疗法有效性（Marcotti等，2023）。第二，奥沙利铂诱导的神经系统可能最终导致长期神经系统污染，例如感觉丧失和本体感受的变化，这可能会影响患者的日常活动并持续数月甚至几年（Mols等人，2013年）。第三，奥沙利铂诱导的神经系统经常出现，并且影响了80％以上的治疗患者（Velasco等，2014）。第四，有效的神经系统AE的有效治疗和预防策略是有限的。杜洛西汀是美国临床肿瘤学会治疗奥沙利铂诱导的神经病的唯一药物，但不良药物反应使其引起争议。不建议预防奥沙利铂诱导的神经病（Loprinzi等，2020）。因此，迫切需要对草酸磷脂相关神经AE的详细研究。尽管在某些临床试验中已经描述了与草钙蛋白相关的神经学AE，但
参考：Janssens Katleen，Lambrechts Chinouk，Geerinckx Barbara，Op de Beeck Ken，Van Camp Guy，Oliveres Helena，Prenen Hans，Prenen Hans，Vandamme Timon，Peete
选择化学疗法方案88在双线化学疗法的双重疗法之间选择，FOLFOX，CAPOX和FOLFIRI应根据其毒性谱为89，因为它们被认为同样有效[10]。FOLFOX由90并发IV输注Oxaliptin和leucovorin（在第1和/或2天），然后是5-氟尿嘧啶91（5-FU）的注射和22或46小时的5-FU输液。folfiri由同时输注92伊诺特坎和白细胞素组成，随后是5-FU推注和连续输注。folfox和folfiri的循环为93个。capox以三周的周期进行给药，其中第一天给予94个奥沙利铂，并且每天两次口服两次，持续两周，95，然后进行一周的休息。Folfox和Capox最重要的副作用是恶心，96呕吐，中性粒细胞减少和神经病，而FOLFIRI主要引起恶心，呕吐，肝毒性97和腹泻。folfoxiri是奥沙利铂，伊立洛氏素，白细胞素，5-FU和98连续输注5-FU的组合，因此它具有所有这些产品合并的毒性。99
宫颈癌的新型靶向治疗系统
背景：这项研究的目的是为Oxaliptin（OXA）（OXA）（OXA）和MDC1（MDC1-AS）的反义LNCRNA编制新型的磁热阳离子脂质体药物载体，以使其对宫颈癌细胞进行，并评估该药物携带者及其抗抑制剂及其抗抑制剂对颈椎效应的效率。方法：使用薄膜水合方法制备热敏磁阳离子脂质体。将OXA和MDC1-AS载体加载到代码传递系统中，并确定体外OXA热敏释放活性，MDC1-AS调节MDC1的效率，体外细胞毒性和体内抗肿瘤活性。结果：代码传递系统具有理想的目标递送功效，Oxa Thermosensi tive释放和MDC1-AS调节MDC1。与单一药物递送相比，OXA和MDC1-AS的代码分子增强了体外和体内宫颈癌细胞生长的抑制。结论：OXA和MDC1-As磁热敏感性脂质体药物载体的新型代码分子可用于宫颈癌的联合化学疗法和基因治疗。关键字：磁热敏性阳离子脂质体，奥沙利铂，MDC1的反义lncRNA，靶向治疗，宫颈癌
单击功能 - phenananthriplatin-derivatives-as-tools-to-...
摘要：良好的Oxaliptin是批准全球批准的三种PT（II）抗癌药之一，而Phenthriplatin是一种重要的临床前单功能性PT（II）抗癌药物，它具有与Cisplatin和Carboplatin的不同作用方式，其作用方式不同。然而，导致PT诱导的核仁应力的确切机制仍然很少了解。因此，迫切需要迫切需要更好地理解奥沙利铂和苯哲肽的生物学靶标的研究，以扩大我们对PT诱导的核仁应激的理解，并指导PT化学治疗剂的未来设计。过去取得了巨大成功的一种方法是使用PT单打复合物来研究PT药物的生物学靶标。在此，我们报告了可单击的菲妥蛋白配合物的第一个例外的综合和表征。此外，通过监测核仁蛋白的重新定位和DNA损伤修复生物标志物γH2AX，并通过研究它们的体外细胞毒性，我们表明这些复合物成功地模拟了同一实验中苯烷治疗的细胞反应。此处描述的具有点击命中率的派生thriplatin衍生物扩展了现有的PT单打复合物的库。显着地，它们适合研究核仁应力机制，并进一步阐明PT复合物的生物学靶标。
7抗癌引起的恶心和呕吐
卡铂被归类为中度突出的，无论在MASCC/ESMO抗抗精神指南中的AUC剂量和ASCO抗体剂指南中。NCCN将carboplatin剂量auc≥4分类为高度突出的和auc <4，为中度突出。NK1受体拮抗剂（与5HT3受体拮抗剂和地塞米松结合使用），无论AUC剂量如何，所有含有所有含有治疗方案的carboplatin的PBS上都列在PBS上。在所有指南中，Oxaliptin方案仍被归类为中等基因的，但是NCCN承认这些方案可能是高度突出的。NK1受体拮抗剂（与5HT受体拮抗剂和地塞米松结合使用），用于所有阿沙利铂方案的PBS上。通过所有准则，乳房蒽环类和环磷酰胺方案均被归类为高度突出的。MASCC/ESMO抗过敏指南和ASCO抗体式指南建议遵循第1天高度突出的指南，但是第2或第3天不需要地塞米松。NCCN指南建议在第1天进行高度突出的疗法，在第2至4天将其与地塞米松一起。建议将奥氮平作为抗孕妇治疗方案的一部分，用于高度和中度源自源性风险药物作为有效的抗炎药（请注意，目前尚未在澳大利亚注册的TGA注册）。