ACC 美国心脏病学会 ACS 急性冠状动脉综合征 AHA 美国心脏协会 ALT 丙氨酸转氨酶 Apo 载脂蛋白 APOB 载脂蛋白 B 100 分子 ASCVD 动脉粥样硬化性心血管疾病 BP 血压 CA 冠状动脉造影 CCP 锡兰内科医师学会 CT CA CT 冠状动脉造影 CABG 冠状动脉搭桥术 CAC 冠状动脉钙化积分 CAD 冠状动脉疾病 CK 肌酐激酶 CKD 慢性肾病 CRP C 反应蛋白 CVD 心血管疾病 CVA 脑血管意外 CYP 细胞色素 P450 CYP3AS 细胞色素 P450,家族 3,亚家族 A 人类基因座 DM 糖尿病 DHA 二十二碳六烯酸 DNA 脱氧核糖核酸 DVD 双血管疾病 ESC 欧洲心脏病学会 EAS 欧洲动脉粥样硬化学会 EPA 二十碳五烯酸酸 eGFR 估计肾小球滤过率 FBS 空腹血糖 FH 家族性高胆固醇血症 FCH 家族性混合性高脂血症 GI 胃肠道 HbA1C 血红蛋白 A 1 C HDL 高密度脂蛋白 HDL-C 高密度脂蛋白胆固醇 HeFH 杂合子家族性高胆固醇血症 HoFH 纯合子家族性高胆固醇血症 HIV 人类免疫缺陷病毒
势二羧联一种合成酶(TXAS),也称为细胞色素P450(CYP)同工型CYOF5A1,是一种将前列腺素H 2(PGH 2)催化为动力箱A 2(TXA 2)的同源化的酶,是一种有效的脂肪含量(TXA 2),是有效的脂肪量摄入量和互联果的均质均值。TXA 2在非酶上迅速将其水解为无活性代谢物TXB 2。1,2 TXA还催化了PGH 2在丙二醛(MDA)和12(s)-HydroxyheptAdecatrienoic(12(s)-HHTRE),白细胞3(LTB 4)受体2(LTB 4)受体2(BLT 2)Agonist。1与PGH 2反应后,TXA会经历不可逆的催化失活。3 TXA在血小板,单核细胞和巨噬细胞以及几个组织中表达,包括肺,肾脏,胃和结肠,并定位于内质网。3
AUC INF,从推断到无穷大的时间0的等离子体浓度时间曲线下的面积;从时间0到上次可量化浓度的时间,血浆浓度时间曲线下的AUC T,面积;出价,每天两次; BMPR2,骨形态发生蛋白受体2型; C-KIT,干细胞因子受体; c最大,最大观察到的血浆浓度; CSF1R,菌落刺激因子1受体; CYP,细胞色素P450; DDI,药物相互作用; LS,最小二乘; OATP,有机阴离子运输多肽; PAH,肺动脉高压; PDGF,血小板衍生的生长因子; P-gp,p-糖蛋白; PK,药代动力学; (s)AE,(严重)不利事件
•代谢:DoluteGravir(DTG)是尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶(UGT)1A和细胞色素P450(CYP)3A底物,当用UGT1A-调整或CYP3A模拟药物施用时,可能需要调整剂量。DTG剂量应每天两次(即两倍是通常剂量)。2-4,因为如果etravirine(ETR)显着降低了DTG的血浆浓度,而不应与ETR一起施用DTG,而无需在Atazanavir/Ritonavir,darunavir/ritononavir,或lopinavir/lopinavir/ritonavir的情况下进行同时施用,而对此对DTG浓度的影响。DTG。请参阅产品标签以获取大量药物与药物相互作用的完整列表。
CYP2D6活性测定试剂盒(荧光测定法)(AB211078)允许快速测量生物样品(例如肝脏微体体)中天然或重组细胞色素P450 2D6(CYP2D6)活性。该测定法利用了非荧光CYP2D6选择性底物,该底物被转换为在可见范围内检测到的高度荧光代谢物(EX/EM = 390/468 nm),从而确保了高信号与背景比,而自动荧光的干扰很少。CYP2D6特异性活性。该套件包含足够的试剂来执行100组成对反应(在存在 /不存在抑制剂的情况下)。
属性涉及用氘(氢的同位素)代替一种或多种氢的氢原子,以“减慢”药物的“ CYP介导的代谢”(即细胞色素P450酶)“或减少不可取的代谢物的形成。” ID。2:7-10。氘和碳之间形成的键比碳键强;这种更牢固的键“可以积极影响药物的ADME [吸收,分布,代谢和/或排泄]的特性,从而在没有“影响药物的生化效力和与原始化学实体的生化效力和选择性相比,都可以提高药物有效性,安全性和/或耐受性”。 ID。在2:12-20。这些人体如何处理药物的这些措施也被视为该药物的药代动力学特性。J.A. 8225-46。J.A.8225-46。
某些甲唑,包括氟康唑,与心电图上QT间隔的延长有关。氟康唑通过抑制整流器钾通道电流(IKR)引起QT延长。可以通过抑制细胞色素P450(CYP)3A4引起的其他药物(例如胺碘酮)引起的QT延长(请参阅第4.5节)。在上市后的监视期间,服用氟康唑的患者在QT延长和扭转方面存在非常罕见的病例。这些报告包括患有多种混杂危险因素的严重患者,例如结构性心脏病,电解质异常和可能有贡献的药物(请参阅第4.8节)。低钾血症和晚期心力衰竭患者的发生风险增加,威胁性心律失常和扭转扭矩。
ALL,急性淋巴细胞白血病;AML,急性髓细胞白血病;CNS,中枢神经系统 CR,完全缓解;CRc,CR 综合;CRh,CR 伴部分血液学恢复;CRi,CR 伴不完全血液学恢复;CRp,CR 伴不完全血小板恢复;CYP3A4i,细胞色素 P450 3A4 抑制剂;DOR,缓解持续时间;KMT2Ar,赖氨酸 N-甲基转移酶 2A 重排;MLFS,形态学无白血病状态;MPAL,混合表型急性白血病;NPM1m,核磷蛋白 1 突变;ORR,总体反应率;PR,部分缓解;q12h,每 12 小时一次;RP2D,推荐的 2 期剂量;R/R,复发/难治。
1。cerdelga [处方信息]。马萨诸塞州剑桥:赛诺菲。 2022。 2。 Pleat R,Cox TM,Burrow TA等。 稳定性是在患有1型Gaucher病的成年人中保持的,从Velaglucerase alfa转换为Eliglustat或Imiglucerase:Eliglustat Encore试验的亚分析。 MOL Genet Metab Rep。 2016; 9:25-28。 3。 酶替代疗法的gaucher病。 国家高彻基金会。 2023年3月29日访问。https://www.gaucherdisease.org/gaucher-diagnosis-wreatment/treatment/enzyme-replacement-therapy/ 4。 Cox TM,Drelichman G,Cravo R等。 Eliglustat保持长期的临床稳定性在酶治疗中稳定的Gaucher病患者。 血。 2017; 129(17):2375-2383。 5。 Cox TM,Drelichman G,Cravo R等。 Eliglustat与Imiglucerase在Gaucher病患者的1型患者中稳定在酶替代疗法上:3期,随机,开放标签,非效率试验。 柳叶刀。 2015; 385(9985):2355-2362。 6。 Peterschmitt MJ,Cox GF,Ibrahim J等。 在四个口服Eliglustat的临床试验中,对393名Gaucher病型1型Gaucher病的不良事件进行了汇总分析:频率,时机和持续时间的评估。 血细胞分子。 2018; 68:185-191。 7。 ogu cc,maxa jl。 由于细胞色素P450引起的药物相互作用。 Proc(Bayl Univ Med Cent)。 2000; 13(4):421-423。 8。 am j hematol。马萨诸塞州剑桥:赛诺菲。2022。2。Pleat R,Cox TM,Burrow TA等。稳定性是在患有1型Gaucher病的成年人中保持的,从Velaglucerase alfa转换为Eliglustat或Imiglucerase:Eliglustat Encore试验的亚分析。MOL Genet Metab Rep。 2016; 9:25-28。 3。 酶替代疗法的gaucher病。 国家高彻基金会。 2023年3月29日访问。https://www.gaucherdisease.org/gaucher-diagnosis-wreatment/treatment/enzyme-replacement-therapy/ 4。 Cox TM,Drelichman G,Cravo R等。 Eliglustat保持长期的临床稳定性在酶治疗中稳定的Gaucher病患者。 血。 2017; 129(17):2375-2383。 5。 Cox TM,Drelichman G,Cravo R等。 Eliglustat与Imiglucerase在Gaucher病患者的1型患者中稳定在酶替代疗法上:3期,随机,开放标签,非效率试验。 柳叶刀。 2015; 385(9985):2355-2362。 6。 Peterschmitt MJ,Cox GF,Ibrahim J等。 在四个口服Eliglustat的临床试验中,对393名Gaucher病型1型Gaucher病的不良事件进行了汇总分析:频率,时机和持续时间的评估。 血细胞分子。 2018; 68:185-191。 7。 ogu cc,maxa jl。 由于细胞色素P450引起的药物相互作用。 Proc(Bayl Univ Med Cent)。 2000; 13(4):421-423。 8。 am j hematol。MOL Genet Metab Rep。2016; 9:25-28。3。酶替代疗法的gaucher病。 国家高彻基金会。 2023年3月29日访问。https://www.gaucherdisease.org/gaucher-diagnosis-wreatment/treatment/enzyme-replacement-therapy/ 4。 Cox TM,Drelichman G,Cravo R等。 Eliglustat保持长期的临床稳定性在酶治疗中稳定的Gaucher病患者。 血。 2017; 129(17):2375-2383。 5。 Cox TM,Drelichman G,Cravo R等。 Eliglustat与Imiglucerase在Gaucher病患者的1型患者中稳定在酶替代疗法上:3期,随机,开放标签,非效率试验。 柳叶刀。 2015; 385(9985):2355-2362。 6。 Peterschmitt MJ,Cox GF,Ibrahim J等。 在四个口服Eliglustat的临床试验中,对393名Gaucher病型1型Gaucher病的不良事件进行了汇总分析:频率,时机和持续时间的评估。 血细胞分子。 2018; 68:185-191。 7。 ogu cc,maxa jl。 由于细胞色素P450引起的药物相互作用。 Proc(Bayl Univ Med Cent)。 2000; 13(4):421-423。 8。 am j hematol。酶替代疗法的gaucher病。国家高彻基金会。2023年3月29日访问。https://www.gaucherdisease.org/gaucher-diagnosis-wreatment/treatment/enzyme-replacement-therapy/ 4。Cox TM,Drelichman G,Cravo R等。Eliglustat保持长期的临床稳定性在酶治疗中稳定的Gaucher病患者。血。2017; 129(17):2375-2383。 5。 Cox TM,Drelichman G,Cravo R等。 Eliglustat与Imiglucerase在Gaucher病患者的1型患者中稳定在酶替代疗法上:3期,随机,开放标签,非效率试验。 柳叶刀。 2015; 385(9985):2355-2362。 6。 Peterschmitt MJ,Cox GF,Ibrahim J等。 在四个口服Eliglustat的临床试验中,对393名Gaucher病型1型Gaucher病的不良事件进行了汇总分析:频率,时机和持续时间的评估。 血细胞分子。 2018; 68:185-191。 7。 ogu cc,maxa jl。 由于细胞色素P450引起的药物相互作用。 Proc(Bayl Univ Med Cent)。 2000; 13(4):421-423。 8。 am j hematol。2017; 129(17):2375-2383。5。Cox TM,Drelichman G,Cravo R等。Eliglustat与Imiglucerase在Gaucher病患者的1型患者中稳定在酶替代疗法上:3期,随机,开放标签,非效率试验。柳叶刀。2015; 385(9985):2355-2362。 6。 Peterschmitt MJ,Cox GF,Ibrahim J等。 在四个口服Eliglustat的临床试验中,对393名Gaucher病型1型Gaucher病的不良事件进行了汇总分析:频率,时机和持续时间的评估。 血细胞分子。 2018; 68:185-191。 7。 ogu cc,maxa jl。 由于细胞色素P450引起的药物相互作用。 Proc(Bayl Univ Med Cent)。 2000; 13(4):421-423。 8。 am j hematol。2015; 385(9985):2355-2362。6。Peterschmitt MJ,Cox GF,Ibrahim J等。在四个口服Eliglustat的临床试验中,对393名Gaucher病型1型Gaucher病的不良事件进行了汇总分析:频率,时机和持续时间的评估。血细胞分子。2018; 68:185-191。 7。 ogu cc,maxa jl。 由于细胞色素P450引起的药物相互作用。 Proc(Bayl Univ Med Cent)。 2000; 13(4):421-423。 8。 am j hematol。2018; 68:185-191。7。ogu cc,maxa jl。由于细胞色素P450引起的药物相互作用。Proc(Bayl Univ Med Cent)。2000; 13(4):421-423。8。am j hematol。Mistry PK,Lukina E,Ben Turkia H等。在4。5年的Gaucher疾病1型的临床结局:3阶段参与试验最终结果。2021; 96(9):1156-1165。
