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World File Search SystemPEO1
教学大纲-MSC-Biotech-BioInformatics-2024.pdf
PEO1学生将在生物技术和生物信息学领域中发展高技能，并使学生能够从事研究所，工业和学术界的职业。PEO2学生将获得理论和实用（研究）技能的能力，可以在该领域的职业生涯，并为一代有能力的生物技术学家和生物信息学家的职业做好准备。PEO3研究生将培训基本和应用分子生物学，免疫学，工业生物技术，生物信息学。PEO4研究生将能够选择一个体面的职业选择作为企业家，也可以通过赋予具有基本人际交往能力的学生的能力，能够处理关键情况的能力来选择一个高度的就业能力。PEO5将使用现代资源，使用现代分子生物学，生物技术和生物信息学工具来发展对新技术的更好理解，并将其应用于解决复杂的人类健康问题。PEO6研究生将通过其专业知识通过研究和创新能力来提供全球问题的可持续解决方案。
技术硕士M Tech（人工智能）
Nielit的人工智能计划中的M.Tech是您成为这个令人振奋领域的领导者的门户。由行业巨人和学术有远见的人精心制作，我们的课程超越了仅仅学习的学习，以激发人们对AI的核心原则的深刻理解。它不仅使您拥有工具，还可以使其解锁其无限潜力的力量。您将深入到机器学习的数学基础上，其中方程不仅仅是符号，而是了解智能系统如何从数据中学习和发展的途径。您将掌握监督学习的艺术，挥舞着回归和分类算法，例如雕刻家形状粘土，从而解开了预测和自动化的能力。无监督的学习将成为您的显微镜，在庞大的数据集中揭示隐藏的模式和见解，就像纠结的线索网络中的侦探发掘秘密一样。这一旅程超出了算法和方程式，深入研究了AI发展的道德指南针。您将学会浏览研究方法和知识产权的复杂景观，以确保您对这项强大的技术的贡献是负责任和影响力的。计划教育目标（PEO）PEO1：为学生提供对数学基础，机器学习技术和优化策略的全面理解，使他们能够有效地将此知识应用于解决复杂的现实世界中的问题。
方案
项目成果 (PO) PO1：通过调查研究和研究，在多学科环境下解决不熟悉的问题，并为技术知识和知识产权的发展做出贡献。 PO2：拥有作为成员或团队领导者在软件项目中有效运作的知识，能够运用数学和批判性思维。 PO3：表现出正直、道德行为和对专业实践和标准行为准则的承诺。 PO4：培养数学和计算机科学的独立学习和研究能力。 PO5：打下坚实的数学基础，并在技术上为进一步的研究做好准备。 项目教育目标 (PEO) PEO1：加强能力并采用新的数学和计算技术，以开展研究并实现专业卓越。 PEO2：传授终身学习以及各种数学问题和软件的分析、设计、测试和实施方面的知识。 PEO3：使用当代计算和数学平台，创建和构建新颖的解决方案，同时展示对道德实践的奉献精神。 PEO4：理解并参与数学和计算领域研究的流行文献。 PEO5：展示多学科领域的技术和管理技能，成为称职的专业人士。 项目特定成果 (PSO) PSO1：拥有在行业工作所需的数学建模、编程和计算方法的基本理解。 PSO2：拥有使用逻辑思维和数学知识解决问题的能力。 PSO3：展示现实世界计算问题的数学知识和批判性思维能力，以提出有效的解决方案
甘肠蛋白作为免疫检查点受体的可溶性配体吗？
抽象背景卵巢癌是最致命的妇科恶性肿瘤，在标准疗法失败后治疗方案有限。尽管聚（ADP-核糖）聚合酶抑制剂的潜力在治疗DNA损伤反应（DDR）缺乏卵巢癌中，耐药性和免疫抑制的发展限制了其疗效，因此需要替代治疗策略。聚（ADP-核糖）糖醇酶（PARG）的抑制剂代表了一类新型抑制剂，目前正在临床前和临床研究中评估用于癌症治疗的抑制剂。Methods By using a PARG small-molecule inhibitor, COH34, and a cell-penetrating antibody targeting the PARG's catalytic domain, we investigated the effects of PARG inhibition on signal transducer and activator of transcription 3 (STAT3) in OVCAR8, PEO1, and Brca1 - null ID8 ovarian cancer cell lines, as well as in immune cells.我们检查了PARG抑制诱导的对Stat3磷酸化，核定位，靶基因表达和抗肿瘤免疫反应的影响，在患者衍生的肿瘤器官中以及免疫功能的BRCA1-NULL ID8卵巢小鼠模型中，与DDR缺乏人类高度污染的染色ovarian癌症相似。我们还测试了过表达组成型激活的STAT3突变体对COH34诱导的肿瘤细胞生长抑制的影响。结果我们的发现表明，PARG抑制通过卵巢癌细胞的去磷酸化下调了STAT3活性。重要的是，肿瘤细胞中组成型激活的STAT3突变体的过表达减弱了PARG抑制剂诱导的生长抑制作用。另外，PARG抑制可减少免疫细胞中的STAT3磷酸化，从而导致抗肿瘤免疫反应的激活，这在与卵巢癌患者肿瘤衍生的类器官和免疫功能型小鼠体内的免疫细胞中显示，体现了抗肿瘤的免疫反应。结论我们已经确定了通过阻止DDR在卵巢癌中的DDR，超出其主要抗肿瘤作用的新型抗肿瘤机制。