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利益相关方参与策略
澳大利亚政府卫生部 塔斯马尼亚卫生部 南极、偏远和海洋医学中心 (CARMM)（TRGP-CU 管理小组） 塔斯马尼亚卫生服务局 澳大利亚乡村和偏远医学院 (ACRRM) 澳大利亚皇家全科医师学院 (RACGP) 塔斯马尼亚全科医学培训 (GPTT) 塔斯马尼亚乡村医生协会 (RDAT) 塔斯马尼亚研究生医学委员会 (PMCT) 乡村卫生社区 原住民社区控制的卫生组织 乡村全科医生 全科医生注册员 RG 主管/医学教育者 RUSTICA 塔斯马尼亚大学 (UTAS) 乡村和区域培训中心 UTAS 乡村临床学院 HR Plus+ 乡村全科医生 Ochre Health（塔斯马尼亚 GO2747 的资助者） 皇家飞行医生服务塔斯马尼亚 (RFDS) 远程职业培训计划有限公司 (RVTS) 澳大利亚南极司 (AAD) 塔斯马尼亚初级卫生保健 (PHT) 全科医生澳大利亚注册医师协会 (GPRA) 澳大利亚全科医师监督员协会 (GPSA) 其他州农村全科医生途径协调单位
关于封面
测量了产率和产量成分。使用土壤植物分析开发（SPAD）阅读和叶子颜色图（LCC）评分来测量估计的L EAF叶绿素含量。使用叶片叶绿素仪测量开花阶段的每种植物的spad仪读数，而在开花阶段和开花后14天，使用LCC测量叶片绿色。植物高度（PHT）是在根提取之前使用尺子测量的。手动计数分ers（TN）和圆锥花序（PN）的数量。使用叶面积计（LICOR LI-3100C）测量每种植物的叶片面积。的芽在收获阶段的每个锅中的根系中分离，并将其放在棕色的信封中，在50°C下干燥48小时，并称重以进行芽干重（SDW）。使用种子鼓风机（757--South Dakota种子鼓风机）分离填充和未填充的谷物。之后，将每个填充的谷物干燥50°C 48小时并称重。另一方面，使用公式计算出尖峰生育能力（％sf）的百分比：％sf =肥沃的尖峰数量（G）/肥沃的尖峰数量 +肥沃的尖峰数量 +无肥料小尖峰的数量。
关于封面
测量了产率和产量成分。使用土壤植物分析开发（SPAD）阅读和叶子颜色图（LCC）评分来测量估计的L EAF叶绿素含量。使用叶片叶绿素仪测量开花阶段的每种植物的spad仪读数，而在开花阶段和开花后14天，使用LCC测量叶片绿色。植物高度（PHT）是在根提取之前使用尺子测量的。手动计数分ers（TN）和圆锥花序（PN）的数量。使用叶面积计（LICOR LI-3100C）测量每种植物的叶片面积。的芽在收获阶段的每个锅中的根系中分离，并将其放在棕色的信封中，在50°C下干燥48小时，并称重以进行芽干重（SDW）。使用种子鼓风机（757--South Dakota种子鼓风机）分离填充和未填充的谷物。之后，将每个填充的谷物干燥50°C 48小时并称重。另一方面，使用公式计算出尖峰生育能力（％sf）的百分比：％sf =肥沃的尖峰数量（G）/肥沃的尖峰数量 +肥沃的尖峰数量 +无肥料小尖峰的数量。
在环形石墨烯中量子驱动的放大
环形石墨烯（TG）代表了一类新的碳纳米结构，将曲率驱动的场限制与量子增强电荷相干性集成在一起。与常规的基于碳的增强剂不同，TG表现出源自无折叠的实验和理论证据链的3×10 9的电磁场扩增因子（AF）。曲率诱导的定位和等离子体杂交理论（PHT）的协同作用使van der waals（VDW）在青铜基质中的膨胀从0.4 nm到577 nm，从而使超高的TG浓度仅为0.005 wt％，以驱动机械性能的转化增强。将其纳入无铅铜制时，TG将耐磨性提高458％，并使CO₂排放量减少78.2％，从而提供了史无前例的性能和可持续性组合。这些作用源于量子等离子体加固机制，这些机制改善了纳米级的应力转移，负载分布和分子内聚力。与常规合金元素（例如PB或Ni）不同，依赖于散装物质特性的PB或Ni，TG从根本上改变了通过纳米级力重新分布来改变耐药性。这项研究将TG确立为下一代金属纳米复合材料的破坏性材料，将基本纳米科学与与行业相关的摩擦学验证合并。与全球第八大卡车制造商Scania合作进行，该验证证实了其直接的工业相关性，证明了现实世界中的适用性在高性能耐磨应用中。连接电磁场放大，VDW扩展和摩擦学验证的明确证据链支持TG的量子工程增强功能，将其定位为高级制造和重型产业的基石。
质量
抽象动机：人类基因组学的最新进展表明，单个蛋白质中的错义突变会导致明显不同的表型。尤其是，RAS，MEK，PI3K，PTEN和SHP2等癌蛋白中的某些突变与各种癌症和神经发育障碍（NDDS）相连。虽然存在许多用于预测错义突变的致病性的工具，但将这些变体与某些表型联系起来仍然是一个主要挑战，尤其是在个性化医学的背景下。结果：为了填补这一空白，我们开发了质量（蛋白质表型突变分析仪），利用多种可预修建的机器学习方法并整合了多样化的生物物理学和基于网络动态的特征，以预测同一蛋白质突变的范围，可以促进癌症或NDD。我们通过对PI3Kα和PTEN的两种蛋白质病例的突变分析来说明质量在Phe-Notypes（癌/NDDS）预测中的效用。与其他七种预测工具相比，质子表现出了与癌症和考登综合征相关的PI3Kα突变的AUROC 0.8501的预测表型效应方面具有非凡的精度。对于与癌症，PHT和HCP相关的PTEN突变的多型预测，质子可以通过微观触觉实现0.9349的AUC。使用Shap模型的解释，我们对驱动表型形成的机制获得了见解。还提供了一个用户友好的网站部署。可用性：源代码和数据可在https://github.com/spencer-jrwang/protphemut上找到。我们还提供一个用户友好的网站，网址为http://netprotlab.com/protphemut。补充信息：可以在线生物信息学上获得补充数据。图形摘要：
PTEN调节脂肪祖细胞的生长，分化和复制衰老
肿瘤抑制磷酸酶和Tensin同源物（PTEN）负调节胰岛素信号通路。种系PTEN致病性变异引起与儿童脂肪瘤发育相关的PTEN Hamartoma肿瘤综合征（PHTS）。脂肪祖细胞（APC）在连续培养过程中失去了分化为脂肪细胞的能力，而PHTS患者的脂肪瘤的APC在长时间内保留其脂肪生成潜力。仍然不清楚哪种机制会触发这种异常的脂肪组织生长。为了研究PTEN在脂肪组织发育中的作用，我们进行了功能性测定和对照和PTEN敲低APC的RNA-SEQ。使用siRNA或CRISPR降低PTEN水平，导致APC的增殖和分化增强。 已知叉子盒蛋白O1（FOXO1）转录活性受胰岛素信号的调节，FOXO1在mRNA水平下下调，而其通过磷酸化的失活增加。 FOXO1磷酸化启动脂肪生成激活转录因子固醇调节元素结合蛋白1（SREBP1）的表达。 sREBP1水平较高，在PTEN敲低后，可能会说明观察到的脂肪形成增强。 为了验证这一点，我们在PTEN CRISPR细胞中过度过度过分活跃的FOXO1，并发现脂肪形成降低，并伴有SREBP1下调。 我们观察到与对照组相比，PTEN CRISPR细胞显示出较小的衰老，并且在PTEN敲低细胞中衰老标记CDKN1A（P21）被下调。使用siRNA或CRISPR降低PTEN水平，导致APC的增殖和分化增强。叉子盒蛋白O1（FOXO1）转录活性受胰岛素信号的调节，FOXO1在mRNA水平下下调，而其通过磷酸化的失活增加。FOXO1磷酸化启动脂肪生成激活转录因子固醇调节元素结合蛋白1（SREBP1）的表达。sREBP1水平较高，在PTEN敲低后，可能会说明观察到的脂肪形成增强。为了验证这一点，我们在PTEN CRISPR细胞中过度过度过分活跃的FOXO1，并发现脂肪形成降低，并伴有SREBP1下调。我们观察到与对照组相比，PTEN CRISPR细胞显示出较小的衰老，并且在PTEN敲低细胞中衰老标记CDKN1A（P21）被下调。细胞衰老是PTEN敲低与对照细胞的RNA-Seq中发现的最显着富集的途径。这些结果提供了证据，表明PTEN参与了APC增殖，差异和衰老的调节，从而导致PHT患者的异常脂肪组织生长。