在糖尿病中,血小板被多种刺激激活,活化的血小板产生活性氧(ROS)诱导血小板聚集,进而形成血栓,导致各种心血管疾病。因此,检测血小板中的ROS扰动可为诊断糖尿病提供线索。在本文中,报道了基于铱的自毁探针(1a-1c)通过光致发光(PL)和电化学发光(ECL)监测血液中ROS的扰动。探针是基于通过氨基甲酸酯部分与苯基硼酸频哪醇酯结合的铱配合物设计的。三种探针在苄基连接体的邻位上含有不同的吸电子基团;因此,它们对ROS的反应性预计会有细微的差异。正如预期的那样,这三种探针对过氧化氢 (H 2 O 2 ) 的 PL 变化最为明显,但它们对 ROS 的响应模式却截然不同。利用这种不同的 ROS 响应模式,建立了一种结合 PL 和 ECL 响应的鉴别策略,并成功证明了对糖尿病大鼠和对照大鼠血小板的鉴别。
反应性中间体:碳烯,硝酸盐,自由基,碳纤维,碳纤维和苯甲酸化学化学的概述和修订。反应分类:简要介绍替代,消除,添加,氧化,还原,重排和周期性反应。
聚(二磷酸腺苷核糖)聚合酶(PARP)已成为针对癌症的有效治疗策略,该策略靶向DNA损伤修复酶。PARP靶向化合物用螺旋钻电子标记 - 发射放射性核素可以被困在肿瘤组织中的大坝DNA附近,在肿瘤组织中,高电离电位和短距离促进螺旋杆电子通过产生复杂的DNA损害,从而杀死癌细胞,并对周围的正常组织产生最小的损害。在这里,我们报告了[123 I] CC1,这是一种123 I标记的PARP抑制剂,用于癌症的放射性治疗。方法:铜介导的123 i iododeboro-可提供的硼醇酯前体的iododeboro-nation [123 I] CC1。在人类乳腺癌,胰腺腺癌和胶质母细胞瘤细胞中确定了细胞摄取的水平和特异性[123 I] CC1的治疗效果。在携带人类癌异种移植物(MDA-MB-231,PSN1和U87MG)的小鼠中评估了[123 I] CC1的肿瘤摄取和肿瘤生长抑制。结果:在所有模型中,体外和体内研究表明[123 I] CC1的选择性摄取。signifer降低的克隆发育性,这是在体内因电离辐射抑制肿瘤生长抑制的代理,在体外观察到了几乎10BQ [123 I] CC1。静脉注射后1H的生物分布在1H时显示PSN1肿瘤异种移植物摄取0.9 6 0.06每克组织注射剂量。静脉内给药的[123 I] CC1(3 MBQ)能够显着抑制PSN1异种移植肿瘤的生长,但在表达PARP较低的异种移植物中的有效性较低。[123 I] CC1并未对正常组织引起显着毒性。结论:总之,这些结果表明[123 I] CC1作为表达PARP癌症的放射性疗法的潜力。