该项目涉及移动展览巴士,将在国家太空日庆祝活动期间前往各个大学和学院。2023 年 1 月 24 日,印度空间研究组织与致力于促进科学知识和意识的著名科学组织 Vijnana Bharati (VIBHA) 签署了一份谅解备忘录 (MoU),以合作开展一项名为“车轮上的太空”的独特计划。该计划的主要目标是向印度所有州的学校学生传播有关印度空间研究组织活动和印度太空任务的信息。此次合作代表了 VIBHA 和印度空间研究组织之间的共同努力,旨在增强公众对空间科学的了解并激发人们对太空探索的兴趣。“车轮上的太空”:目标
经过用户测试后,我们开始制作演示文稿和短剧,以及一些材料来推销我们的解决方案。短剧的作用是向观众展示用户在使用我们的产品后会如何体验到生活中的变化,而推销则详细解释了我们产品的特性和功能。我们创建了一个数字短卷的原型,该原型连接到数字灯光秀,可以显示人们在手机上输入或书写的愿望,目标受众是购物中心的常客。然而,第一个原型、短剧和推销远非完美,我们收到了很多反馈,要求我们进一步改进解决方案或重新考虑不同的方法,特别是在我们的目标用户和我们试图解决的问题方面。第四天对我们来说是最艰难的一天,因为我们必须整天工作,试图重新考虑不同的解决方案,改变我们的原型、短剧和推销材料,以解决我们最初的解决方案中明显的缺点。我们再次进行了采访,以更深入地了解这个话题,并决定以略微不同的方式处理这个问题。我们没有利用“短册”的传统功能,而是获得了一种能够解决“未实现的梦想”问题的东西,也没有解决与节日或活动相关的问题,而是从如何使用短册许下愿望中汲取灵感。我们的新数字短册原型将作为一个有形但数字化管理的待办事项清单,如下图所示:
这是一个完全有监督的双向无线探测器,具有运动检测,篡改保护,电池较低和监督。它可以在2个AA电池中运行多达2年,并在半径10 m内监视该区域,忽略动物,同时从第一步中识别人类。
该交付成果的目标是描述欧洲能源密集型产业(EIIs)中工业共生(IS)和能源效率(EE)概念的实施现状(任务 2.1)以及可持续产业集群的可能情景,紧随循环经济(CE)的未来发展(任务 2.2),并允许它们演变为加强跨部门合作,实现可持续增长并在全球市场上综合增强竞争力。此外,还开发了一个未来情景,描述五到十年内过程工业的运营,将主要的技术发展类别与相关的必需技能和能力结合起来(任务 2.3)。所取得的成果为 WP3 中的行业技能要求和 WP4 中的 VET 系统奠定了基础。此外,它们为 WP5 中的蓝图开发奠定了基础。
•这项研究表明,从1月1日至2024年4月16日,在爱国者诊所进行了PPI降级的有效干预。•每年节省的成本范围基于尝试降级的患者数量如下:pantoprazole(351至909美元),奥美拉唑(153至306美元)和Esomeprazole(1,971美元至6,192美元)。•考虑减少艰难梭菌感染和骨折的数量减少时,可以节省更多的潜在成本。
背景。20230亿吨的报告得出结论,估计可以在美国产生大约600亿加仑的低排放液体燃料,而不会损害市场上食品,饲料,纤维,纤维和森林产品的当前和未来需求。该报告提供了公认的证据,表明在有足够的供求的成熟市场中,可以以合理的价格获得足够的可持续木质纤维素生物质(约15亿吨)。然而,已建立的生物学和化学途径将木质纤维素生物量和废物残留转换为液体燃料需要进一步发展,以降低危险的未来商业规模示范。如果有效地使用了木质纤维素生物量的所有组成部分,则可以进一步改善此类过程的经济学。如果要发酵未来,则需要从这些原料中得出的廉价发酵糖,这些糖以庞大的工业规模可用。
引言慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种异常的肺部疾病,是由于对有毒吸入剂的异常炎症和修复反应引起的,特别是香烟和生物质烟雾。COPD的明显异质性表现为不同的临床表型和轨迹,并且在疾病发病机理中可能很早就开始,在尚未通过当前螺旋体标准发展COPD的吸烟者中(1)。鉴定疾病机制或内型可以更清楚地解释COPD的异质性或使1名患者与另一种患者区分开来是至关重要的(2)。新型生物标志物和个性化疗法的发展只有对潜在的生物学过程的更加细微的了解,尤其是在疾病发作时(3,4)。一种潜在的生物学机制,可以洞悉COPD发病机理和促进性,是线粒体功能障碍,它在源自COPD受试者(5-13)的细胞中始终观察到,在实验COPD模型(11,14)中。这种线粒体功能障碍与线粒体DNA(mtDNA)的泄漏有关(15-19),这是一种线粒体衍生的危险 - 相关的分子模式(mTDAMP)(20,21)。细胞内,mtDNA充当了激活病原体识别受体(PRRS)的必不可少的第二信使,特别是NLRP3炎性体和DNA传感器环状GMP-AMP合酶(CGA),引起了一系列先天性免疫信号壳(21-24-24)。mtDNA已被提出为一系列疾病和综合征的生物标志物和预后指标(25、26、30-42)。当发现细胞外,无细胞的mtDNA(可以在包括血浆,血清,血清,尿液和支气管肺泡灌洗液在内的一系列生物液中检测到),可激活嗜中性粒细胞(22),含量(22),血管纤维内皮细胞(28),和肺泡(28)和肺泡摩尔液(29)或casecranty(29),PERPEC(29),PERPEC,PERPEC。该细胞外mtDNA的来源尚不清楚,但假定在细胞死亡或修复过程中是由受伤的细胞引起的(43)。尚未检查细胞外mtDNA的临床表型或在大型,充分表征的COPD队列中的结局。基于以下假设:细胞外mtDNA的泄漏反映了COPD受试者中的线粒体dys-功能,我们试图确定在COPD研究中广泛表征的子选项和中间结果测量中,细胞外mtDNA水平是否与独特的COPD亚组相关联。在这项研究中,我们选择测量尿液外尿液mtDNA(U-MTDNA)水平,因为它可以用作系统性线粒体损伤的指标。补充,我们小组和其他人的最新研究提供了证据,表明患有COPD的个体患有慢性肾脏病(CKD)的发病率很高(44-55),并且线粒体功能障碍可能是这一发现的机制之一(56)。具体而言,我们最近表明,暴露于香烟烟雾会引起线粒体肿胀和鼠肾小管上皮细胞中Cristae的损失(56),并且在患有COPD患者的患者中,肾小球硬化症和肾小球骨膜硬化和肾小球间质纤维化的发生频率更高(44)。在急性或慢性肾损伤的受试者中, U-MTDNA/肌酐比率较高,这表明U-MTDNA可能会为肾脏损伤患者提供独特的生物标志物(26、32-34、36-38、41、42)。 进行比较,我们还测量了尿白蛋白,该白蛋白与CKD建立了联系,并且COPD的肺功能下降(44,51-54)。 我们在此表明,U-MTDNA与COPD中重要的临床结果相关联,为COPD病理生物学中线粒体功能障碍提供了进一步的证据。U-MTDNA/肌酐比率较高,这表明U-MTDNA可能会为肾脏损伤患者提供独特的生物标志物(26、32-34、36-38、41、42)。进行比较,我们还测量了尿白蛋白,该白蛋白与CKD建立了联系,并且COPD的肺功能下降(44,51-54)。我们在此表明,U-MTDNA与COPD中重要的临床结果相关联,为COPD病理生物学中线粒体功能障碍提供了进一步的证据。
