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转移前微环境形成中的活跃靶点
目前，肿瘤转移仍然是导致癌症患者高复发率和高死亡率的主要原因。目前尚无针对转移性癌症患者的临床有效治疗策略。近年来，越来越多的证据表明，转移前微环境（PMN）在驱动肿瘤转移中起着至关重要的作用。然而，由于PMN的形成涉及原发性肿瘤和转移性靶器官之间大量复杂的通讯和潜在机制，因此对PMN的形成仍然缺乏清晰而详细的了解。尽管包括肿瘤外泌体和细胞外囊泡在内的许多成分在影响PMN进化中的作用已被充分证实，但癌症相关成纤维细胞（CAFs）在肿瘤微环境中控制PMN形成的作用常常被忽视。成纤维细胞通过调节外泌体、代谢等方式引发PMN的形成，这一发现已得到越来越多的认可。本文主要总结不同来源的成纤维细胞影响PMN进化的潜在机制，并进一步强调针对成纤维细胞阻止PMN形成的潜在策略。
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上下文：自身免疫性疾病（AID）涉及免疫系统错误地攻击人体组织，造成慢性炎症和损害，并影响全球数百万的人。类风湿关节炎（RA）是一种这样的疾病，其特征是由中性粒细胞（PMN）等免疫细胞驱动的持续关节炎症。PMN抗病，但它们的不受控制的激活会损害组织，并与RA有关。在PMN的保护性与有害影响之间保持严格调节的平衡至关重要。然而，PMN在RA中的作用尚不清楚。在缓解和爆发过程中区分PMN轮廓可以增强我们的理解，改善患者分层并支持个性化的RA治疗。
TSCA新化学计划（NCP）化学类别
EPA的污染预防和毒理学办公室（OPPT）将化学物质与共有的化学和毒理学特性分为类别，以便促进PMN评论。 PMN提交者和EPA审稿人受益于一个类别代表的累积数据和过去的决策。 EPA考虑了所有PMN，包括逐案属于此类类别的新化学物质，并使用最合适的结构类似物来支持对健康或环境影响的任何担忧。 对于任何新的化学物质，如果EPA根据TSCA第5（e）条确定，则该物质“可能会出现对健康或环境受伤的不合理风险”，PMN物质可以根据TSCA第5（e）节进行适当的控制措施和/或测试。 通过应用基于类别的危险终点和特定病例暴露评估的基于类别的或化学化的评估来开发此“可能存在”的发现。EPA的污染预防和毒理学办公室（OPPT）将化学物质与共有的化学和毒理学特性分为类别，以便促进PMN评论。PMN提交者和EPA审稿人受益于一个类别代表的累积数据和过去的决策。EPA考虑了所有PMN，包括逐案属于此类类别的新化学物质，并使用最合适的结构类似物来支持对健康或环境影响的任何担忧。对于任何新的化学物质，如果EPA根据TSCA第5（e）条确定，则该物质“可能会出现对健康或环境受伤的不合理风险”，PMN物质可以根据TSCA第5（e）节进行适当的控制措施和/或测试。通过应用基于类别的危险终点和特定病例暴露评估的基于类别的或化学化的评估来开发此“可能存在”的发现。
中性粒细胞弹性酶及其控制抑制剂SLPI的染色差异揭示了牛皮癣中嗜中性粒细胞之间的异质性
中性粒细胞广泛分为常规中性粒细胞（PMN）和低密度粒细胞（LDGS）。ldgs在产生中性粒细胞外陷阱（NETS）时比PMN更好，这可能有助于自身免疫性疾病的病理。我们假设LDG和PMN在支持净产生的不受限制的NE水平上有所不同。在这里，我们表明牛皮癣的个体含有较高水平的LDG，与PMN相比，LDGS对其抑制剂SLPI显示出更高的NE染色和较低的染色。血液来源的LDG和PMN之间的异质性有些让人联想到在牛皮癣皮肤中观察到的NE和SLPI染色模式的差异。LDG和PMN中NE和SLPI的独特染色不是由于其蛋白质水平的差异而引起的，也不表现在LDG中NE的较高的总蛋白水解活性中。相反，它可能取决于这些蛋白质的不同胞质螯合。LDG和PMN中NE和SLPI的分歧，与这些细胞对皮肤化学诱导剂的迁移反应的改变相吻合。总体上，差异性NE和SLPI染色确定了循环和皮肤纤维膜中性粒细胞的共同属性，这可能引导二粒粒细胞迁移到不同的皮肤区域并确定LDGS介导的皮肤病理学的定位。
角质形成细胞和中性粒细胞之间的相互作用决定了皮肤对金黄色葡萄球菌感染的免疫力
皮肤免疫屏障依赖于不同细胞类型之间的相互作用，以确保生理条件下的体内平衡并防止病原体入侵（1）。角质形成细胞是表皮的主要成分，因此是感知金黄色葡萄球菌（S. aureus）等入侵病原体的第一个细胞，因此在启动和维持皮肤炎症方面起着至关重要的作用（2）。它们含有模式识别受体，有助于感知微生物上的病原体相关分子模式（PAMP），从而启动细胞因子、趋化因子和抗菌肽（AMP）的分泌，并将免疫细胞募集到感染部位（2）。多形核中性粒细胞（PMN）是人体血液中最丰富的白细胞（3）。皮肤感染后，PMN 是第一批进入感染部位的细胞，在感染部位提供有效的第一道防线 (4,5)。为了确保感染部位快速反应，PMN 含有储存在细胞质颗粒中的预制分子，这些分子可通过脱颗粒快速动员 (6,7)。然而，过度脱颗粒会对周围组织造成巨大的附带损害，并导致全身炎症。因此，PMN 活化和脱颗粒需要严格控制，并需要受体偶联机制 (6)。完成任务后，PMN 会发生凋亡并被巨噬细胞清除。这可以防止过度炎症并有助于恢复体内平衡 (8-10)。金黄色葡萄球菌是一种革兰氏阳性兼性病原体，是人类大多数皮肤感染的罪魁祸首。它无症状
高脂饮食通过诱导肠道菌群介导的亮氨酸产生和PMN-MDSC分化来促进癌症的进展
这项研究表明，高脂肪饮食（HFD） - 相关的肠道菌群通过激活乳腺癌和黑色素瘤模型中的多形核骨髓细胞（PMN -MDSC）产生来促进叶酸以促进癌症的进展。HFD微生物群通过触发髓样祖细胞中的MTORC1信号通路来释放丰富的亮氨酸，从而诱导PMN -MDSC产生。因此，在HFD驱动的肿瘤发生中建立了“肠道骨髓 - 肿瘤”轴。我们的观察结果还表明，DeLfovibrio属富含超重/肥胖患者的粪便，并与肿瘤生长，粪便和PMN -MDSC水平呈正相关，这表明desulfofibibio属是DeSulfibibibio属的肠菌菌群的关键成分，导致了癌症的癌症进展。
尿线粒体DNA 与原发性膜性肾病患者 ...
原发性膜性肾病 （ primary membranous nephro- pathy ， PMN ） 是全球成人肾病综合征常见的病因 ， 也是中国原发性肾小球疾病中发病率第二 、 增长 最快的疾病 [ 1 ] 。大多数 PMN 患者有典型的临床表 现 ， 包括大量蛋白尿 、 低蛋白血症 、 水肿和高脂血 症等。近 30% 的 PMN 患者能够获得自发缓解 ， 但 中危和高危患者 ， 即大量蛋白尿 、 肾功能不稳定的 患者 ， 缓解的可能性较低 [ 2 ] 。 既往研究表明 ， 线粒体功能障碍在急性肾损伤 （ acute kidney injury ， AKI ） 和慢性肾脏病 （ chronic kidney diseases ， CKD ） 的发病机制和肾脏修复中发 挥关键作用 [ 3 - 4 ] 。线粒体功能与线粒体 DNA （ mito- chondrial DNA ， mtDNA ） 的完整性密切相关 ， 当线 粒体受损时 ， mtDNA 会从线粒体基质释放到细胞 质或细胞外 ， 进而激活氧化应激反应 ， 并作为炎症 介质激活自然免疫炎症反应 [ 5 ] 。目前多项研究表 明 ， 尿 mtDNA 是各种肾脏疾病中线粒体损伤的替 代标志物 [ 6 ] 。我们之前的研究表明 ， mtDNA 在尿液 和肾脏组织中容易被检测到 ， 其拷贝数与糖尿病肾 脏疾病的肾功能下降和肾脏病理结构改变有关 [ 7 ] 。 另一项研究指出 ， 尿液中 mtDNA 与肾功能下降速 度有关 ， 并能预测非糖尿病肾脏疾病患者血肌酐翻 倍或需要进行透析治疗的风险 [ 8 ] 。然而 ， 尿 mtD- NA 在 PMN 患者中的改变及其对预后的预测作用 仍不明确。本研究旨在探讨尿 mtDNA 与 PMN 患
sancao汤剂与顺铂结合减轻乳腺癌的肺转移，可缓解前转移性壁niche
摘要背景：中医化合物Sancao汤（SCD）是调节免疫力的民间处方。它由8种中草药，例如Prunellae Spica（Xiakucao），Houttuyniae Herba（Yuxingcao），Lysimimachiae Herba（Jinqiancao）等。在癌症中，白介素-6（IL-6）/转录3（STAT3）途径的信号传感器和激活因素直接促进癌细胞的增殖，存活和血管生成，精氨酸酶-1（ARG-1）是骨髓机源性抑制细胞（MDSCS）的关键酶，以促进免疫功能。尚不清楚SCD是否通过IL-6/STAT3途径调节MDSC中ARG-1的表达。因此，我们探讨了SCD对乳腺癌肺转移的作用和机制。方法：SCD中的组件已通过HPLC-MS分析。通过将4T1细胞注入BALB/C小鼠的乳腺脂肪垫中，建立了乳腺癌的自发转移模型。通过肺转移结节，肺病理学测试和免疫荧光评估2-4周，评估了 te-div>用肺转移结节，肺病理测试和免疫荧光评估SCD对PMN的作用。 血清测试和苏木精 - 欧洲蛋白染色（H＆E）用于评估顺铂的副作用。 Western印迹和ELISA用于检测小鼠肺组织中Stat3信号通路的蛋白质和细胞因子。 结果：与仅SCD或顺铂治疗相比，SCD/顺铂（CP）协同给药不仅显着抑制了正交性乳腺肿瘤的生长，而且还减少了肺转移，并减少了CP诱导的肝毒性。te-div>用肺转移结节，肺病理测试和免疫荧光评估SCD对PMN的作用。血清测试和苏木精 - 欧洲蛋白染色（H＆E）用于评估顺铂的副作用。Western印迹和ELISA用于检测小鼠肺组织中Stat3信号通路的蛋白质和细胞因子。结果：与仅SCD或顺铂治疗相比，SCD/顺铂（CP）协同给药不仅显着抑制了正交性乳腺肿瘤的生长，而且还减少了肺转移，并减少了CP诱导的肝毒性。值得注意的是，该组合有效地抑制了PMN的形成和MDSC在肺PMN中的积累，并伴随着CD4
氨基霉素治疗增加了B组链球菌诱导的绒毛膜炎的胎盘白介素-1β-1β-beta浓度和多形核浸润：一项临床前研究
抽象背景：完整膜的早产期间的抗生素治疗与新生儿死亡的风险增加有关。目标：使用B组链球菌（GBS）诱导的绒毛膜炎的既定大鼠模型，我们假设氨苄西林治疗会增加胎盘炎症，如其他细菌感染所示。方法：在妊娠第19天，刘易斯大坝是腹膜内的（i.p.）由10 8 CFU接种β-溶血性血清型IA GBS（菌株＃16955易受氨苄西林敏感）。大坝被治疗。在48和60小时的INOCUCHITATION时，具有200 mg/kg氨苄青霉素（n = 9）或0.9％盐水（n = 10）。剖宫产在GBS插入后72小时进行。结果：氨苄青霉素的治疗与滤膜的多形核细胞数量增加（PMN）相关（平均1,536 vs. 532 pmn/mm 2; p <0.001）和更高的胎盘浓度IL-1β（平均
打造正确之事 - 杨忠礼国际电力
Tan Sri Ismail Bin Adam PMN、PSM、SPSK、SSAP、SSIS、SMW、DPMS、DIMP、JSM 文学硕士（经济学）、经济学文学学士（荣誉学位）、公共管理文凭（学士后文凭）