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皮肤免疫屏障依赖于不同细胞类型之间的相互作用，以确保生理条件下的体内平衡并防止病原体入侵（1）。角质形成细胞是表皮的主要成分，因此是感知金黄色葡萄球菌（S. aureus）等入侵病原体的第一个细胞，因此在启动和维持皮肤炎症方面起着至关重要的作用（2）。它们含有模式识别受体，有助于感知微生物上的病原体相关分子模式（PAMP），从而启动细胞因子、趋化因子和抗菌肽（AMP）的分泌，并将免疫细胞募集到感染部位（2）。多形核中性粒细胞（PMN）是人体血液中最丰富的白细胞（3）。皮肤感染后，PMN 是第一批进入感染部位的细胞，在感染部位提供有效的第一道防线 (4,5)。为了确保感染部位快速反应，PMN 含有储存在细胞质颗粒中的预制分子，这些分子可通过脱颗粒快速动员 (6,7)。然而，过度脱颗粒会对周围组织造成巨大的附带损害，并导致全身炎症。因此，PMN 活化和脱颗粒需要严格控制，并需要受体偶联机制 (6)。完成任务后，PMN 会发生凋亡并被巨噬细胞清除。这可以防止过度炎症并有助于恢复体内平衡 (8-10)。金黄色葡萄球菌是一种革兰氏阳性兼性病原体，是人类大多数皮肤感染的罪魁祸首。它无症状
角质形成细胞和中性粒细胞之间的相互作用决定了皮肤对金黄色葡萄球菌感染的免疫力
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