序列 MLPKRRRARVGSPSGDAASSTPPSTRFPGVAIYLVEPRMGRSRRAFLTGLAR SKGFRVLDACSSEATHVVMEETSAEEAVSWQERRMAAAPPGCTPPALLDISW LTESLGAGQPVPVECRHRLEVAGPRKGPLSPAWMPAYACQRPTPLTHHNTGL SEALEILAEAAGFEGSEGRLLTFCRAASVLKALPSPVTTLSQLQGLPHFGEHSS RVVQELLEHGVCEEVERVRRSERYQTMKLFTQIFGVGVKTADRWYREGLRTL DDLREQPQKLTQQQKAGLQHHQDLSTPVLRSDVDALQQVVEEAVGQALPGA TVTLTGGFRRGKLQGHDVDFLITHPKEGQEAGLLPRVMCRLQDQGLILYHQH QHSCCESPTRLAQQSHMDAFERSFCIFRLPQPPGAAVGGSTRPCPSWKAVR VDLVVAPVSQFPFALLGWTGSKLFQRELRRFSRKEKGLWLNSHGLFDPEQKT FFQAASEEDIFRHLGLEYLPPEQRNA
产品名称 DNA Pol μ 兔多克隆抗体 宿主物种 兔 应用 WB;ELISA 物种交叉反应 人;大鼠;小鼠; 建议稀释度 Western Blot:1/500 - 1/2000。ELISA:1/40000。尚未在其他应用中测试。 免疫原 来自 DNA Pol μ 的合成肽。AA 范围:210-290 特异性 DNA Pol μ 多克隆抗体检测内源水平的 DNA Pol μ 蛋白。 制剂 含有 50% 甘油、0.5% BSA 和 0.02% 叠氮化钠的 PBS 液体。 储藏 储存于 -20°C。避免反复冻融循环。 蛋白质名称 DNA 指导的 DNA/RNA 聚合酶 mu 基因名称 POLM 细胞定位 细胞核。 纯化 使用表位特异性免疫原,通过亲和层析法从兔抗血清中亲和纯化抗体。克隆性 多克隆 浓度 1 mg/ml 观察到的条带 54kD 人类基因 ID 27434 人类 Swiss-Prot 编号 Q9NP87 别名 POLM;polmu;DNA 引导的 DNA/RNA 聚合酶 mu;Pol Mu;末端转移酶 背景催化活性:脱氧核苷三磷酸 + DNA(n) = 二磷酸 + DNA(n+1)。,辅因子:镁。,功能:似乎充当 Ig 变位酶,负责免疫球蛋白 (Ig) 基因超突变。,相似性:属于 DNA 聚合酶 X 型家族。,相似性:包含 1 个 BRCT
CRISPR/Cas9 产生的双链断裂的致突变结果取决于切割两侧的序列和细胞 DNA 损伤修复。这些特征之间的相互作用在很大程度上尚未得到探索,这限制了我们理解和操纵结果的能力。在这里,我们测量了 18 个修复基因的缺失如何改变小鼠胚胎干细胞中 2,838 个合成靶序列中 Cas9 双链断裂产生的 83,680 个独特突变结果的频率。这项大规模调查使我们能够以无偏见的方式对结果进行分类,从而产生有关双链断裂修复新模式的假设。我们的数据表明,Prkdc(DNA-PKcs 蛋白)和 Polm(Polμ)在创建与 Cas9 切口近端核苷酸(相对于原间隔区相邻基序 (PAM))相匹配的 1bp 插入方面发挥着特殊作用,Nbn(NBN)和 Polq(Polθ)在创建不同的删除结果方面发挥着不同的作用,并且存在一类独特的单向删除结果,这些结果既依赖于末端保护基因 Xrcc5(Ku80),也依赖于切除基因 Nbn(NBN)。我们利用修复环境中可重复变异的知识,建立了 Cas9 断裂诱变结果的预测模型,该模型优于当前标准。这项工作提高了我们对 DNA 修复基因功能的理解,并为更精确地调节 CRISPR/Cas9 产生的突变提供了途径。
原创文章 幽门螺杆菌感染胃组织中 DNA 损伤反应途径的激活:病例对照研究 Amiratabak Rajaei 1#、Armin Ghameshlou 1#、Reza Shirkoohi 2,3、Abbas Shakoori Farahani 3、Seyedeh Zohre Mirbagheri 4、Ronak Bakhtiari 4、Melika Sadat Haeri 1、Ali Rashidi-Nezhad 5,3、Masoud Alebouyeh 6 1 伊朗德黑兰伊斯兰阿扎德大学科学与研究分院生物系 2 伊朗德黑兰医科大学伊玛目霍梅尼医院综合楼癌症研究所癌症研究中心分子遗传学系 3 伊朗德黑兰医科大学伊玛目霍梅尼医院综合楼遗传病房 4 伊朗德黑兰公共卫生学院和健康研究研究所病理生物学系德黑兰医科大学,德黑兰,伊朗 5 德黑兰医科大学家庭健康研究所产妇、胎儿和新生儿研究中心,德黑兰,伊朗 6 沙希德贝赫什提医科大学儿童健康研究所儿科感染研究中心,德黑兰,伊朗 # 作者对这项工作做出了同等贡献。摘要简介:胃炎是世界上最常见的人类疾病之一。尽管幽门螺杆菌感染作为 I 类人类致癌物参与胃癌进展已被接受,但胃炎如何进展为萎缩和胃癌尚不清楚。在这项病例对照研究中,在胃炎患者中调查了幽门螺杆菌感染与 DNA 损伤反应途径基因转录改变的潜在联系。方法:为了测量 H. pylori 感染和非感染患者之间 ATM 、 CHEK2 、 TP53 、 DCLRE1C 、 POLM 和 XRCC4 基因相对 mRNA 表达水平的差异,分析了 30 例患有中度慢性胃炎的 H. pylori 感染患者和 30 例患有轻度慢性胃炎的非感染患者的胃活检样本。结果:非同源末端连接(NHEJ)通路相关基因(DCLRE1C、POLM 和 XRCC)上调率分别为 40%(8.44 倍 ± 13.91)、63.33%(15.72 倍 ± 33.08)和 50%(9.99 倍 ± 21.55),DDR 通路相关基因(ATM、CHEK2 和 TP53)上调率分别为 33%(2.42 倍 ± 3.17)、40%(2.86 倍 ± 3.61)和 50%(5.00 倍 ± 6.52)。研究基因转录水平的改变与年龄或性别之间没有相关性。结论:我们的研究结果提供了新的数据,可能支持幽门螺杆菌感染可能参与激活与 DNA 损伤反应有关的基因,主要是通过非同源末端连接 DNA 修复系统,这可能与癌前胃组织中的诱变有关。关键词:易出错的 DNA 修复途径;胃炎;幽门螺杆菌;NHEJ。J Infect Dev Ctries 2023;17(8):1125-1129。doi:10.3855/jidc。17655(2022 年 11 月 10 日收到 — 2023 年 1 月 2 日接受)版权所有 © 2023 Rajaei 等人。这是一篇开放获取的文章,根据知识共享署名许可分发,允许在任何媒体中不受限制地使用、分发和复制,前提是正确引用原始作品。简介