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要启动你的出生月份审核，你需要向 OSTC 管理帮助台发送电子邮件：
要完成人事记录审查 (PRR)：*审查您的陆军军事人力资源记录 (AMHRR) ( https://iperms.hrc.army.mil/rms/ )。您的 AMHRR 中应该有一份源文档，其中包含 ORB 第 I/IX、Ill、IV、V、VI、VII、VIII 部分中的所有信息。注意：奖项需要在您的记录中同时包含证书和 DA 表格 638。只能使用 Internet Explorer 访问此系统，其他浏览器将不允许您签署审查。*审查您最新的月末 LES ( https://mypay.dfas.mil/ )。您的 AMHRR 中应该有一份源文档，其中包含 LES 上的所有权利。*如果您有任何缺失的源文档需要上传到您的 AMHRR，请将其发送到 OSTC 管理员帮助台邮箱。 *收到您的 ORB/ERB/LES 后，人力资源专家将在 iPERMS 中启动您的 PRR，并在您的 PRR 准备好供您审核/签名时与您跟进。
d-stem突变以忠诚为代价提高了翻译速度
我们搜索了FAERS数据库中的“自身免疫性肝炎”一词，并从2004年第一季度到2024年第一季度提取了Di-ALH报告。使用比例报告比率（PRR），报告优势比（ROR），贝叶斯置信度传播神经网络（BCPNN）和经验贝叶斯贝叶斯地理均值（EBGM）鉴定阳性信号药物。要确认重要的药物不良事件关联，每种方法都必须满足预定义的阈值：对于PRR和ROR，如果较低的95％置信区间（CI）大于1，并且至少确定了三个报告，则认为值是很重要的。对于BCPNN，信息组件（IC025）大于0表示信号；对于EBGM，使用较低95％置信区间（EBGM05）的值大于2表示正信号。
模式识别受体和微生物群的作用
肥胖与组织代谢与调节葡萄糖稳态相关的低度炎症的激活。肠道微生物群已与肥胖期间在肥胖期间观察到的炎症反应有着广泛的联系，该反应强调了肥胖期间宿主免疫和代谢之间的互连。肠道菌群以及肠道屏障功能的改变，为在先天免疫细胞和非免疫细胞中表达的模式识别受体（PRR）提供了无数的循环配体。PRR依赖性信号传导驱动了广泛基因的表达，这取决于靶向细胞的特定功能和生理环境。PRRS激活可能会对宿主代谢炎症产生相反的影响。核苷酸结合寡聚结构域1（NOD1）或含有3（NLRP3）活化的NOD样受体吡啶结构域可促进代谢炎症和胰岛素耐药性，而NOD2激活可改善肥胖症期间胰岛素敏感性和胰岛素敏感性。Toll样受体（TLRS）2、4和5还对代谢组织显示了特定的影响。TLR5有效的小鼠易于肥胖，并且响应高脂饮食而受到炎症，而将TLR5配体（伏氨酸脂蛋白）注射对饮食诱导的肥胖具有保护作用。对相反的TLR2和4个激活在肥胖期间与有害代谢结果有关。TLR4激活通过源自肠道微生物群的分子激活来增强代谢炎症和胰岛素耐药性和TLR2的激活，促进了肥胖的发作。现在很明显，细菌衍生分子对PRR的激活在宿主代谢调节中起关键作用。prr在各种细胞类型中表达，使对肥胖症中PRRS激活/沉默和代谢炎症之间关系的机制的理解变得复杂。本评论概述了当前对肠道微生物群和PRR之间相互关系的理解，重点是其对肥胖和相关代谢疾病的后果。
乳腺癌中类似Toll样受体2和CGAS刺激途径的作用：朋友还是敌人？
摘要：乳腺癌是女性的主要恶性肿瘤，在与全球癌症相关的死亡中排名第二。尽管有治疗的进步，许多患者仍在转移性阶段，带来了重大的治疗挑战。当前的疗法主要针对癌细胞，忽视了它们与燃料进展和耐药性的肿瘤微环境（TME）的复杂相互作用。乳腺癌中的先天免疫失调会触发慢性炎症，促进癌症发育和抗治疗性。先天免疫模式识别受体（PRR）已成为免疫反应的关键调节剂以及几种抑制或促进肿瘤进展的几种免疫介导或癌细胞中的机制。特别是，几项研究表明，Toll样受体2（TLR2）和环状GMP-AMP合酶（CGAS） - 干扰素基因（STING）途径的刺激剂在乳腺癌进展中起着核心作用。在这篇综述中，我们介绍了TLR2和Sting在乳腺癌中的作用的全面概述，并探索了将这些PRR靶向药物开发的潜力。这些信息将对使用PRR激动剂或抑制剂在癌症治疗中的使用，开辟新的乳腺癌治疗途径的科学讨论。
NLRP3 炎症小体信号在阿尔茨海默病中的作用
人类已经发展出一套复杂的免疫系统，能够快速检测和应对病原体或组织损伤。该系统有两个分支：先天免疫系统和适应性免疫系统。适应性免疫系统由 B 细胞和 T 细胞组成，它们表达大量可检测独特抗原的高度特异性受体。该系统最初的反应比先天免疫系统慢。例如，在感染期间，适应性免疫反应可能需要数天时间才能生效（Kumar et al., 2018）。然而，在对病原体的第一次反应后就会产生免疫记忆，因此在再次受到攻击时反应会更快。先天免疫系统由巨噬细胞、中性粒细胞和小胶质细胞等含有种系编码的模式识别受体 (PRR) 的细胞组成。 PRR 检测表示病原体或危险相关分子模式 (PAMP 和 DAMP) 的固定序列，这些序列分别包含外来或宿主衍生的激活基序 ( Janeway 和 Medzhitov，2002 )。识别这些分子序列是先天免疫系统产生足够反应的关键。激活后，PRR 会在数分钟内诱导信号级联，触发通路特异性转录因子，促进关键炎症基因的转录，这些基因
揭示了植物防御的复杂机制
植物可能缺乏流动性，但对病原体和害虫构成的不断威胁并非毫无防御。模式识别受体（PRR），使植物能够有效识别入侵者。这些受体通过传感引起或损坏引起的细胞壁的碎片发挥作用。最近的研究强调了在发现寄生虫后，在国防机制协调中维持细胞壁完整性的重要性。病原体侵袭通常会触发细胞壁结构的改变，从而导致B-葡萄糖和寡乳糖苷剂等分子的释放。这些小分子然后被PRR识别，该分子刺激了涉及受体样激酶和钙依赖性信号传导的下游信号通路。在这里，我们对植物信号的最新见解在免疫中起着至关重要的作用：维持细胞壁完整性；受体样激酶之间复杂的相互作用；以及钙离子的参与。审查的目的是为读者提供对植物防御策略潜在机制的更深入的了解。
病原体代谢产物检查点：NHR在后卫上
如何区分有益与微生物的有害相互作用？生物体使用多种方式来了解它们何时被感染。一个人不依赖于直接检测病原体，而是依赖于感染的后果。果蝇有一个惊人的例子，当真菌蛋白酶通过裂解内源性固定前体Spaetzle（2）来激活Toll信号通路（2）。此类检测系统是多种多样的。在秀丽隐杆线虫中，例如，顶端细胞外基质的破坏或核糖体，线粒体或核仁功能的扰动会通过或多或少理解的机制导致防御基因的表达（3，4）。并行，生物具有不同的模式识别受体（PRR），直接识别非自我。例如，在哺乳动物中，这可以通过类似收费的受体（TLR）。这些结合了一系列原型微生物部分，包括革兰氏阴性细菌的LPS。肽聚糖，另一种细菌细胞壁成分，由昆虫和点头样受体中的PGRP受体和哺乳动物中的TLR2检测到。奇怪的是，除了检测病毒双链RNA外，尽管进行了激烈的研究，但在秀丽隐杆线虫中仍缺乏直接病原体识别的例子（3）。Peterson等人的论文。在本期免疫力中，部分填充了该空隙，因为它描述了秀丽隐杆线虫中的新型PRR，秀丽隐杆线虫是一种检测特定有毒细菌代谢物的核激素受体（NHR）。
社论：抗病毒先天免疫传感，调节和病毒免疫逃避的社区系列：II卷
先天免疫是细胞宿主对病毒感染的前线防御。它采用模式识别受体（PRR）来检测被公认为“病原体相关的分子模式”的病毒核苷酸（PAMPS）（1，2）。关键的RNA感应PRR包括Toll样受体（TLR），视黄酸诱导型基因I（RIG-I）样受体（RLR），点头样受体（NLRS），C-Type型乳糖素受体（CLR），蛋白酶R（Protinase r（pkr）蛋白酶R（pkr）和2级 - 5-5-5许多其他（3，4）。此外，DNA感应PRR包括环状GMP-AMP合酶（CGAS），干扰素γ-诱导蛋白16（IFI16），DDX41等（5，6）。Following the detection of speci fi c viral PAMPs, PRRs trigger the activation of intracellular signaling cascades, ultimately leading to the induction of type I interferons (IFNs), pro-in fl ammatory cytokines, and antiviral genes through the activation of interferon regulatory factor 3 (IRF3) and nuclear factor kappa B (NF- k B) ( 2 ).这些过程不仅抑制病毒传播，还可以激活适应性免疫系统（2）。然而，病毒已经制定了许多策略来规避宿主先天的免疫防御，从而使其能够坚持并建立持续的感染。因此，了解抗病毒先天免疫和病毒免疫逃避策略的机制仍然是先天免疫领域内研究的焦点。先天免疫系统通过检测病毒PAMP并激活各种抗病毒信号通路，在防御病毒和其他病原体中起着至关重要的作用。该研究主题“抗病毒先天免疫传感，调节和病毒免疫逃避：第二卷”重点介绍了14项最近的研究，这些研究研究了宿主中抗病毒先天免疫感应和调节的机制，并总结了病毒式使用的先天免疫逃避策略。这些途径必须精确调节以实现有效的抗病毒反应，而