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PRV V82 型减压阀
特点：• 专为高纯度应用而设计和制造• 紧凑设计，占用空间小• 提供焊接端和联合连接• 即使温度变化也能保持密封• 在操作过程中也可以轻松调节设定压力• 维护需求低• 低振动控制行为减少颗粒磨损• 为腐蚀性和超纯介质设计高级热塑性塑料（PVDF 和 PP）塑料• 每个阀门在包装前都经过单独测试• 可选压力计适用于超纯应用或腐蚀性介质
大黄素作为体内和体外伪狂犬病毒感染的抑制剂
摘要：伪狂犬病（PR）是由伪狂犬病毒（PRV）引起的一种急性烈性传染病，病毒一旦感染猪则难以根除，给全球养猪业造成了重大经济损失。另外，人类感染PRV的报道表明该病毒对人类健康构成潜在威胁，应考虑其对公共卫生的意义。本文研究了大黄素体外和体内抗PRV活性及其作用机制。结果表明，大黄素以剂量依赖性方式抑制PK15细胞中PRV的增殖，IC50为0.127 mg/mL，选择指数为5.52。在病毒感染不同阶段添加大黄素，结果表明大黄素抑制细胞内复制。大黄素在48 h内显著抑制PRV的IE180、EP0、UL29、UL44、US6和UL27基因的表达，同时显著抑制PRV gB和gD蛋白的表达。分子对接结果提示大黄素可能与PRV gB和gD蛋白形成氢键，影响病毒蛋白的结构。大黄素能有效抑制PRV感染引起的细胞凋亡。此外，大黄素对PRV感染小鼠有良好的保护作用，实验期间对照组PRV感染小鼠全部死亡，存活率为0％，大黄素治疗组小鼠存活率为28.5％。大黄素还能显著抑制PRV在小鼠心脏、肝脏、脑、肾脏和肺脏中的复制，减轻PRV感染引起的组织器官损伤。大黄素能通过调节感染小鼠血清中的细胞因子TNF-α、IFN-γ、IL-6和IL-4水平来抵抗病毒感染。这些结果表明大黄素在体内外均具有良好的抗PRV活性，有望成为预防和控制PRV感染的新型药物。
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四基因缺失的伪狂犬病毒株的开发和免疫原性评估
自2011年以来，伪狂犬病毒（PRV）变种的出现导致大量疫苗失败，给中国养猪业造成了严重的经济损失。常规PRV疫苗对这些新出现的变种的疗效有限，这凸显了对新型免疫策略的迫切需求。本研究旨在开发和评估一种具有改进的安全性和免疫原性的新型重组PRV候选疫苗。利用同源定向修复（HDR）-CRISPR/Cas9系统，我们生成了一个重组PRV毒株，称为PRV SX-10 Δ gI/gE/TK/UL24，其中gI、gE、TK和UL24基因被删除。体外分析表明，重组病毒表现出与亲本株相似的复制动力学和生长曲线。在小鼠和猪模型中评估了重组PRV的免疫学特性。接种PRV SX-10 Δ gI/gE/TK/UL24的所有动物均存活，未表现出明显的临床症状或病理改变。免疫学测定表明，与Bartha-K61和PRV SX-10 Δ gI/gE/TK菌株相比，PRV SX-10 Δ gI/gE/TK/UL24引发的gB特异性抗体、中和抗体和细胞因子（包括IFN-γ、IL-2和IL-4）水平明显更高。值得注意的是，与其他疫苗株相比，接种 PRV SX-10 Δ gI/gE/TK/UL24 的小鼠和猪受试者均表现出对变异 PRV SX-10 毒株攻击的增强保护作用。这些发现表明 PRV SX- 10 Δ gI/gE/TK/UL24 代表了一种有前途的 PRV 疫苗候选株，为临床应用中 PRV 的预防和控制提供了宝贵的见解。
CRISPR/CAS9时代的伪标记病毒的基因组编辑：一个小型评论
伪造病毒（PRV）是一种重要的猪病毒，对全球猪行业产生重大影响。PRV是疱疹病毒家族的成员，特别是Alphaherpesvirus subfimily，并已被广泛用作原型疱疹病毒。值得注意的是，最近的研究报告说，PRV偶尔会溢出到人类中。PRV基因组的大小约为150 kb，在基因组水平上很难操纵。开发了群集定期间隔短的短质体重复相关蛋白（CRISPR/CAS9）技术的发展已彻底改变了PRV基因组编辑。crispr/cas9已广泛用于构建记者病毒，感兴趣基因的敲除/敲除，单个病毒跟踪和抗病毒药策略。最重要的是，对于疫苗开发，使用CRISPR/CAS9在2周内可以在2周内获得毒力基因敲除PRV疫苗。在这个迷你审查中，我们简要概述了CRISPR/CAS9在PRV研究中的应用，并主要通过有效地编辑PRV基因组的方法分享我们的经验。通过这篇综述，我们希望使研究人员更好地了解伪标的病毒的基因组编辑。
开发四链体实时定量RT- ...
猪血凝性脑脊髓炎病毒（PHEV），猪假拟南芥病毒（PRV），经典猪发烧病毒（CSFV）和日本的脑炎病毒（JEV）导致感染猪的神经学症状相似，及其对实验性诊断的差异性诊断。设计了四对特定引物和探针，分别针对PHEV N基因，PRV GB基因，CSFV 5'非翻译区域（5'UTR）和JEV NS1基因，并且开发了四倍的实时定量RT-PCR（QRT-PCR（QRT-PCR），以检测和分化的PHEV，pRV，pRV，pRV，pRV，pRV，＆JEV。该测定显示高灵敏度，每种病原体的检测极限（LOD）为1.5×10 1拷贝/μL。该测定法仅检测到PHEV，PRV，CSFV和JEV，而没有与其他猪病毒交叉反应。测定内和测定间的变异系数（CVS）小于1.84％，可重复性很高。通过已发达的四倍体QRT-PCR测试了总共1,977个临床样本，包括组织样本和从中国广西省收集的全血样本，以及PHEV，PRV，PRV，CSFV和JEV的阳性率为1.57％（31/1,977），0.355％（7/1,1,97）， （21/1,977）和0.10％（2/1,977）。也通过先前报道的QRT-PCR分析测试了这1,977个样品，这些方法的巧合率超过99.90％。发达的测定法被证明是快速，敏感和准确的，用于检测和分化PHEV，PRV，CSFV和JEV。
流行病学研究，相关因素的确定以及2022年中国野生型假拟南芥病毒血清的时空聚类分析
伪酸病毒（PRV）属于疱疹病毒亚家族A，其中还包括水痘病毒。PRV是伪造（PR）的病因，通常被称为Aujeszky氏病（1）。PRV具有感染各种动物物种的能力，但只有猪作为该病毒的储液宿主（2-7）。PRV感染后，猪会根据感染时的年龄表现出不同的临床症状。新生小猪主要表现出神经系统症状并具有较高的死亡率，而感染的成年母猪表现出生殖和呼吸系统疾病（8-10）。自2011年以来，在整个中国的多个猪农场都有PRV的复兴。这次爆发的主要特征是堕胎，死产和仔猪死亡率增加（11）。这种复兴可以归因于PRV变体的出现，例如HN1201，TJ菌株和SDYC-2014（12-14）。多项研究表明，Bartha-K61缺失应变疫苗在提供对这些变体的全面保护方面是不可能的（13，15）。尽管通过许多国家通过疫苗接种成功控制或消除了伪造（PR），但中国猪中的流行仍然普遍（16）。尽管PR Bartha-K61缺乏疫苗进行了免疫，但仍发生了许多PRV爆发（13、17-21）。在2018年，中国发生了非洲猪的发烧，这对该国的猪农业产生了重大影响。Zhao等。 这可以归因于增强的生物安全管理实践。Zhao等。这可以归因于增强的生物安全管理实践。这导致了牛群分布，农场生物安全水平以及猪农业行业中的牛群循环策略的显着变化。发现，与爆发前采样的猪爆发后，ASF爆发后进行采样的PRV感染可能性较低（22）。结果，PR的患病率已经受到影响（23，24）。有关于2021年之前中国PRV血清流行的报告，以及相关因素和时空分析，没有2022年的相关数据。因此，在这项研究中，2022年在中国收集了超过160,000种血清样品，其目的是分析伪标记的当前患病率并探索时空模式。此外，对PRV感染进行时空分析可以帮助识别具有较高PRV患病率的簇并了解PRV感染变异的趋势。此信息可以帮助决策者设计中国未来PRV控制的更精确和成本效率的干预政策。
引用Kong Z，Chen X，Gong L，Wang L，Zhang Y，Guan K，Yao W，Kang Y，Lu X，Zhang Y，Du Y，Sun A，Sun A，Zhuang G，Zhao J，Wan B和Zhang G（2024）
先天免疫是宿主对病原体入侵的第一条防御线。病毒感染后，宿主细胞识别与结构一致的病原体相关的分子模式，这促使他们迅速启动一系列信号传导过程，从而导致I型Interferon（IFN）（IFN）和其他抗病毒物质产生（1）。在细胞质中传感病毒DNA后，CGA催化了ATP和GTP的环状GMP-AMP（CGAMP）的形成（2）。cgamp进一步激活刺痛，这是内质网上关键的淋巴结蛋白（3）。在微粒体中，激活的刺激性易位从内质网易位，募集伴侣分子TBK1，磷酸化的TBK1招募IRF3（4）。激活的IRF3从细胞质转移到细胞核，以启动I型IFN的产生并诱导抗病毒免疫反应（5，6）。伪造病毒（PRV）引起的人畜共患病伪造是危害猪养殖进一步生长的最危险的爆发之一（7）。伪标记病毒也被称为猪疱疹病毒，猪是PRV的天然容器（8）。PRV可以感染不同年龄的猪群，导致生殖疾病，流产，母猪的堕胎，猪的神经系统疾病和死亡，繁殖公猪的无菌性以及免疫促进性和免疫症状和生长迟缓（9）。PRV会感染许多哺乳动物，从而导致人类，家畜，狗和小鼠的发病率或急性死亡（10-12）。PRV是A HERPESVIRUS家族的成员，已经发展了与宿主免疫反应对抗的策略（15）。对PRV致病机制的研究对于预防和管理动物疾病以及由于PRV可能感染及其高致病性而导致的人的健康和安全至关重要。疱疹病毒是编码病毒蛋白的一类免疫抑制病毒，可以通过不同的方式调节免疫反应并促进病毒免疫逃逸（13、14）。据报道，由PRV编码的各种Tegument蛋白可能调节由CGAS丁字裤信号通路介导的抗病毒先天免疫，从而促进病毒复制和潜在感染（16）。PRV Tegument蛋白UL21通过选择自噬途径结合CGA并诱导CGAS降解（17）。prv ul13靶向刺激和IRF3，并抑制DNA信号通路的激活（18，19）。蛋白酶体路线由于PRV US3而降低了BCLAF1，并且还可以防止ISGF3与ISRE结合的能力（20）。PRV UL42竞争性地将ISRE与ISGF3结合，并减少ISG的产生（21）。这些报告表明，PRV Tegument蛋白可以通过多种方式抑制宿主免疫反应。但是，PRV逃脱宿主先天免疫并调节I型IFN响应的更多机制尚不清楚。我们的研究表明，PRV Tegument蛋白US2是CGAS丁字途径的新调节剂，可防止IFN产生和抗病毒免疫，以响应PRV感染。虽然US2与STING相互作用并降低其稳定性，但US2缺乏率降低了由于PRV而降解的STING蛋白量。尤其是US2与E3泛素一起
DOI: 10.29261/pakvetj/2021.053 利用 CRISPR/Cas9 和 Cre/Lox 构建针对伪狂犬病毒的三基因删除活疫苗候选物
当前市场上销售的伪狂犬病毒（PRV）疫苗的免疫保护效果逐渐降低，并未能对新型PRV变种提供完全保护。本研究利用CRISPR/Cas9和Cre/LoxP基因编辑系统及低熔点琼脂糖纯化法，同时敲除三种主要毒力基因（gE/gI和TK），成功构建了三基因删除活毒株rZDΔTK-gE-gI。接种rZDΔTK-gE-gI PRV候选疫苗的3周龄仔猪在感染PRV强毒株后均存活，且未出现任何临床症状，而所有未接种疫苗的仔猪均出现PRV呼吸道和神经系统症状，感染后7天内死亡率100％。 rZDΔTK-gE-gI候选疫苗在接种仔猪后诱导出高水平的抗gB抗体，其免疫保护效果优于经典毒株Bartha-K61。因此，三基因缺失活PRV候选疫苗有望控制目前由PRV变异株引起的伪狂犬病疫情。
FDA 的优先审评券计划
美国食品药品管理局 (FDA) 向开发用于热带疾病或罕见儿科疾病或用作医疗对策的药物的药物赞助商颁发优先审查券 (PRV)。PRV 可以出售给另一个药物赞助商，以后可以兑换以获得 FDA 的优先审查，目标审查时间为 6 个月，而不是 10 个月的标准审查，适用于 PRV 持有者选择的药物申请。通过提前约 4 个月营销药物或出售 PRV 来获得额外收入的潜在可能性可以激励药物赞助商开发用于这些疾病或病症的药物。从 2009 财年（第一个 PRV 被授予）到 2019 财年，FDA 授予了 31 个 PRV，主要是用于治疗罕见儿科疾病的药物。根据现有数据，在 FDA 授予的 31 个 PRV 中，有 17 个被出售给另一个药物赞助商，价格从约 6700 万美元到 3.5 亿美元不等。截至 2019 年 9 月 30 日，现有数据显示，药物赞助商已兑现 31 份 PRV 中的 16 份，以缩短 FDA 对治疗人类免疫缺陷病毒 (HIV)、2 型糖尿病和不同形式关节炎等疾病和病症的药物的审查时间。否则这些药物申请可能不符合优先审查资格。