弥撒意向 1 月 11 日星期六 守夜 5:00pm/OLP John Capizola, Sr. 由 Steve & Paula Menzoni 主持 1 月 12 日星期日 主的洗礼 7:30am/OLP 教区人员 Vera Merighi 由 Mark Benedetto 先生和夫人主持 Leo Coslop 由 Leo & Doris Duquette 主持 Dana Dandrea 由 Sandy & John Asselta 主持 Anne Scattolini 由 Lou & Joye Scattolini 主持 9:00am/OLP Shirley Gindhart 由 Mariclare James & Suzi Wescott 及家人主持 11:00am/OLP Betty Aleshire 由祭坛玫瑰经协会主持 圣帕德里皮奥教区 1 月 13 日星期一 平日 7:00pm/HCC Angelina Carione 弥撒和 MM Novena 由 Carol & Jack Gribble 主持 1 月 14 日星期二 平日 8:15am/StM Marie Lezan 由Ann Derr 及家人 1 月 15 日星期三 平日 8:15am/StM Angelina Carione Sherwood 由 Nick 和 Sharon Bertonazzi 主持 1 月 16 日星期四 平日 7:00pm/HCC Olive Stanker 弥撒和 PP Novena 由 Sandy 和 John Asselta 主持 1 月 17 日星期五 圣安东尼修道院院长 8:15am/StM Esther Pinzon 由 Humberto 和 Elvira Pinzon 主持 1 月 18 日星期六 守夜 5:00pm/OLP 教区人员 Theresa 和 Dolores Badaracco 由 Dennis Badaracco 主持 Joseph 和 Viola Malench 由 Marie Franceschini 及家人主持 Vera Merighi 由 Paul 和 Kim Abrams 及儿子们主持 Helen 和 Christopher Rodevick 由 Joe Mish 主持 Katarzyna Safanof 由 Roman Babula 主持 1 月 19 日星期日 平常时间第二个星期日 7:30am/OLP Leo Coslop 由 Bruce 和 Linda Tiemann 主持上午 9:00/OLP Helen Rahn 由 Ruth 姐妹主持 上午 11:00/OLP Phyllis Martine 由 Ron & Josie Capriotti 主持
尤文氏肉瘤 (ES) 是由致癌的 EWS-FLI1 融合蛋白引起的,该融合蛋白是由 t (11; 22) 染色体易位引起的。EWS-FLI1 将 BRCA1 隔离在转录复合物中,以防止其进行同源重组 (HR)。与这种 HR 缺陷一致,癌细胞系药物敏感性项目发现 ES 细胞对 PARP 抑制剂敏感。HR 是抑制 DNA 复制错误以维持基因组完整性的众多途径之一。酵母遗传学已经阐明了包括 HR 在内的途径之间的合成致死关系,这些关系可以解决停滞的复制叉,并且可以作为癌症治疗的靶点。在酵母中,在滞后链 DNA 合成中起作用的 RAD27(人类 FEN1)核酸内切酶的突变与 HR 基因的突变一起是合成致死的。我们已经证明,这种合成致死关系是保守的,因为人类 BRCA 突变癌细胞对 FEN1 抑制高度敏感。有趣的是,我们发现 PARP 抑制剂抗性的 ES 细胞系 (SK-ES-1) 对我们专有的 FEN1 抑制剂的敏感性与 BRCA 突变癌细胞一样。通过挖掘大规模 CRIPSR 筛选数据库,我们发现 FEN1 对所有五种测试的 ES 细胞系都具有独特的必要性。为了评估 FEN1 作为 ES 治疗的潜在靶点,该合作试点项目将进行三项研究:1) 将 FEN1 抑制剂结果扩展到一组 ES 细胞系,并与 PARP 抑制剂和临床相关化疗药物进行比较研究;2) 使用 siRNA 敲低 FEN1 来验证 FEN1 抑制剂研究;3) 确定 EWS-FLI1 融合蛋白如何促进 ES 细胞对 FEN1 的依赖。