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World File Search SystemPemetrexed
活性物质：培美曲塞 监管结果：变异
考虑到 PRAC 关于培美曲塞 PSUR 的评估报告，科学结论如下：鉴于培美曲塞药代动力学的现有数据，并考虑到体外研究表明培美曲塞由有机阴离子转运蛋白 3 (OAT3) 主动释放，以及质子泵抑制剂的 IC50 值，PRAC 认为质子泵抑制剂与培美曲塞之间存在药物相互作用至少是合理的可能性。 PRAC 认为，含有培美曲塞的产品的产品信息应做相应修改。在重新审查了 PRAC 的建议后，CHMP 同意该建议的总体结论和理由。营销授权条款变更的理由根据对培美曲塞的科学结论，CHMP 认为，含有培美曲塞的药品的利益风险平衡不会因产品信息的拟议变更而改变。
pembrolizumab pemetrexed Carboplatin
pembrolizumab（Keytruda）pemetrexed Carboplatin指示（ICD10）C34在开处方之前检查最新的Blueteq资格标准。Blueteq注册所需。（www.england.nhs.uk/publication/national-cancer-drugs-fund-list/）（pemb8）1。pembrolizumab与基于垂体的联合化疗结合使用，用于治疗未处理的PD-L1阳性或负面的局部晚期或转移性IIIB或IV期IIB或IV期IIIB或IV非小质量非小细胞肺癌。未接受抗PD-1，抗PD-L1，抗PD-L2，抗CD137或抗胞毒性T淋巴结相关抗原4（CTL-4）抗体（CTL-4）抗体的治疗，除非患者完成或脱节的检查点抑制剂治疗疗法/NEOOAD疗法/NEOOAD疗法，否则在上次免疫疗法治疗的日期与复发或转移性疾病首次诊断复发的日期之间经过6个月。没有症状活跃的脑转移或瘦脑转移。在完成4个pembrolizumab和pemetrexed的化学疗法的4个周期后，与卡泊粉蛋白结合使用，并且在没有疾病进展的情况下，用pembrolizumab治疗pembrolizumab与“维持” pemetrexed结合使用。ps 0或1。（TA683）方案循环1至4卡铂在完成pemetrexed第1天后30分钟开始，pembrolizumab 200mg在100ml氯化钠IV IV 30分钟内输注
pembrolizumab，卡铂和pemetrexed，然后进行维护pembrolizumab，而pemetrexe则在5
•病毒学筛查：所有引用全身性抗癌治疗的新患者均应针对乙型肝炎和C进行筛查，并在治疗开始之前对结果进行了审查。先前未测试的患者也应筛查丙型肝炎和C。在个人风险评估和临床医生酌情下，将进行进一步的病毒学筛查。•应在周期1之前检查EDTA/DPTA或EST CRCL，必须为>/= 45ml/min。•如果EDTA不可用的卡铂应以AUC 5的剂量给予C＆G。•如果在治疗期间，GFR从基线降低了10％，请与临床医生讨论。•在每个周期中监视FBC，U＆E，LFT，LDH，Ca ++和葡萄糖。•如果WBC> 3和NEUTS 1.0-1.5和PLT>/= 100进行治疗，或者NEUTS> 1.5和PLT> 100继续进行治疗。•如果未达到血液参数1周。•延迟2周或2个单独的延迟保证剂量减少25％的细胞毒素。不要减少pembrolizumab。•必须在基线时评估甲状腺功能，然后每6周或临床表明。要避免延迟，请使用先前的结果来处方。•应根据KMCC网站上提供的ESMO免疫疗法毒性指南进行皮质醇监测（请参阅下面的链接）。皮质醇水平不应在上次类固醇剂量的24小时内服用。•肝损伤：
BC癌症方案摘要用于新辅助治疗非鳞状非小细胞肺癌，用nivolumab，pemetrexed和platinum
基线：CBC＆DIFF，血小板，肌酐，碱性磷酸酶，Alt，总胆红素，LDH，LDH，钠，钾，钾，TSH，TSH，早晨血清皮质醇，胸部胸部，胸部X-雷基线基础不需要以首次处理； 每次治疗前：CBC和DIFF，血小板，肌酐，碱性磷酸酶，Alt，总胆红素，LDH，LDH，钠，钾，TSH，TSH，肌酸激酶，随机葡萄糖，随机葡萄糖每周：CBC＆DIFF，CBC＆DIFF，CYCELS 1和2塞鲁斯六早上的血小板： HCG（如果怀疑怀孕，需要携带可能的儿童妇女），免费T3和游离T4，血清ACTH水平，睾丸激素，雌二醇，FSH，LH，ECG每周一次的电话护理评估副作用的迹象和症状在治疗时（可选）。预定：
奥希替尼与培美曲塞联合治疗 EGFR 突变型肺癌的新型分子靶点
摘要。背景/目的：已有报道表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂与化疗具有协同作用。本文，我们评估了奥希替尼与培美曲塞联合治疗的治疗潜力，并研究了其分子机制。材料和方法：我们分析了奥希替尼±培美曲塞在 PC-9 和 H1975 细胞中的抗肿瘤作用。评估了这些培养细胞暴露于奥希替尼±培美曲塞时的基因表达。建立了对奥希替尼±培美曲塞具有耐药性的细胞系，以探索耐药机制。结果：与体外和体内单药治疗相比，奥希替尼+培美曲塞治疗延缓了耐药性的出现。在暴露于奥希替尼+培美曲塞的 PC-9 和 H1975 中，抗凋亡基因 PLK1 的表达下调，而在耐药细胞中则上调。此外，抑制PLK1可诱导细胞凋亡并抑制耐药细胞的增殖。结论：阻断PLK1有助于介导奥希替尼+培美曲塞的协同抗增殖作用。PLK1过表达可能是奥希替尼+培美曲塞获得性耐药的重要机制。
培美曲塞作为挽救性化疗的 II 期研究……
鳞状细胞癌 (SqCC) 是第二大常见的非小细胞肺癌 (NSCLC) 组织类型，占 NSCLC 病例的 20%-30% [1]。尽管近年来分子诊断和治疗的进展显著提高了晚期 NSCLC 患者的生存率，但晚期肺 SqCC 患者的预后仍然不佳。肺 SqCC 患者通常在年龄较大时才被确诊，并伴有多种合并症，使他们容易受到治疗引起的毒性影响 [2,3]。此外，大多数具有生存获益的治疗突破并不适用于这种组织类型。肺 SqCC 与吸烟直接相关，因此具有高突变率和复杂的基因组改变，使开发有效的靶向疗法变得复杂 [4,5]。