选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRIS)是各种精神疾病的一线药物疗法。这些药物通过限制5-羟色胺再摄取对血小板聚集至关重要,从而不利地影响止血。增加出血风险与SSRI停用综合征可能对塑性和重建手术(PRS)具有重要的临床考虑。随着SSRI的越来越多的使用,了解软组织手术中出血的相关风险对于优化患者预后和确保安全至关重要。在这项系统评价中,搜索了国家生物技术信息中心(NCBI)和embase数据库,以搜索有关PRS和软组织程序中SSRI消费和出血结果的出版物。确定了有关SSRI和出血的五项回顾性队列研究,在手术类型,研究设计和出血结果的报告方面有所不同,排除了元分析。术后出血率在1.9%至2.6%之间。一项关于乳房美容程序的研究报告说,血肿重新手术增加了4.14倍(优势比(OR)4.14; 95%CI 1.90-9.04),而丹麦对乳房肿瘤程序的研究显示2.7倍增加了风险(OR 2.7; 95%CI; 95%CI 1.6-4.4)。另一项丹麦研究发现,术后输血的风险没有增加(OR 1.2; 95%CI 0.7-1.9)。两项关于面部程序的研究发现,尽管两者都具有低统计能力,但出血事件没有显着差异。 因此,有必要对SSRI相关出血的进一步高级评估,尤其是专注于涉及面部,四肢和皮瓣手术的程序。两项关于面部程序的研究发现,尽管两者都具有低统计能力,但出血事件没有显着差异。因此,有必要对SSRI相关出血的进一步高级评估,尤其是专注于涉及面部,四肢和皮瓣手术的程序。总体而言,乳房和面部PRS手术中严重出血并发症的风险似乎很低,而SSRI的使用增加了血肿的乳房手术风险至5%,而没有危及生命的出血的证据。关于面部整形手术中与SSRI相关的出血的结论由于现有研究的总体质量而受到限制,这些研究通常依赖病例报告而不是诸如同类或前瞻性分析的更高质量的研究设计。
钻孔过程,推力力和孔的表面粗糙度分别视为过程和质量度量。在执行铣削操作时,表面粗糙度和加工力可能会受到主轴速度,进料速率和螺旋角的影响。本文
1。Paolicelli,R.C.,Sierra,A.,Stevens,B.,Tremblay,M.-E.,Aguzzi,A.,Ajami,B.,Amit,I.,Audinat,E.,Bechmann,I.,Bennett,M。等。 (2022)。 小胶质细胞状态和命名法:在其十字路口的领域。 Neuron 110,3458-3483。 https://doi.org/10.1016/j.neuron.2022.10.020。 2。 巴克莱(2024)。 免疫。 3。 Deczkowska,A. (2018)。 与疾病相关的小胶质细胞:神经退行性的通用免疫传感器。 单元格173,1073-1081。 https://doi.org/10.1016/j.cell.2018.05.003。 4。 lan,Y.,Zhang,X.,Liu,S.,Guo,C.,Jin,Y.,Li,H.,Wang,L.,Zhao,J.,Hao,Y.,Y.,Li,Z.等。 (2024)。 SPP1表达的命运图揭示了脑损伤后与疾病相关的小胶质细胞样细胞的年龄依赖性可塑性。 免疫57,349-363.E349。 https://doi.org/10.1016/j.immuni.2024.01.008。 5。 Rachmian,N.,Medina,S.,Cherqui,U.,Akiva,H.,Deitch,D.,Edilbi,D.,Croese,T.,Salame,T.M.,Ramos,J.M.P.,Cahalon,L。等。 (2024)。 鉴定衰老和阿尔茨海默氏病小鼠大脑中衰老,表达小胶质细胞的鉴定。 nat Neurosci。 10.1038/S41593-024-01620-8。 6。 Matsudaira,T.,Nakano,S.,Konishi,Y.,Kawamoto,S.,Uemura,K.,Kondo,T.,Sakurai,K.,Ozawa,T. (2023)。 在小鼠衰老期间诱导白质小胶质细胞的细胞衰老,并加剧神经素浮游生物表型。Paolicelli,R.C.,Sierra,A.,Stevens,B.,Tremblay,M.-E.,Aguzzi,A.,Ajami,B.,Amit,I.,Audinat,E.,Bechmann,I.,Bennett,M。等。(2022)。小胶质细胞状态和命名法:在其十字路口的领域。Neuron 110,3458-3483。 https://doi.org/10.1016/j.neuron.2022.10.020。2。巴克莱(2024)。免疫。3。Deczkowska,A. (2018)。 与疾病相关的小胶质细胞:神经退行性的通用免疫传感器。 单元格173,1073-1081。 https://doi.org/10.1016/j.cell.2018.05.003。 4。 lan,Y.,Zhang,X.,Liu,S.,Guo,C.,Jin,Y.,Li,H.,Wang,L.,Zhao,J.,Hao,Y.,Y.,Li,Z.等。 (2024)。 SPP1表达的命运图揭示了脑损伤后与疾病相关的小胶质细胞样细胞的年龄依赖性可塑性。 免疫57,349-363.E349。 https://doi.org/10.1016/j.immuni.2024.01.008。 5。 Rachmian,N.,Medina,S.,Cherqui,U.,Akiva,H.,Deitch,D.,Edilbi,D.,Croese,T.,Salame,T.M.,Ramos,J.M.P.,Cahalon,L。等。 (2024)。 鉴定衰老和阿尔茨海默氏病小鼠大脑中衰老,表达小胶质细胞的鉴定。 nat Neurosci。 10.1038/S41593-024-01620-8。 6。 Matsudaira,T.,Nakano,S.,Konishi,Y.,Kawamoto,S.,Uemura,K.,Kondo,T.,Sakurai,K.,Ozawa,T. (2023)。 在小鼠衰老期间诱导白质小胶质细胞的细胞衰老,并加剧神经素浮游生物表型。Deczkowska,A.(2018)。与疾病相关的小胶质细胞:神经退行性的通用免疫传感器。单元格173,1073-1081。 https://doi.org/10.1016/j.cell.2018.05.003。4。lan,Y.,Zhang,X.,Liu,S.,Guo,C.,Jin,Y.,Li,H.,Wang,L.,Zhao,J.,Hao,Y.,Y.,Li,Z.等。(2024)。SPP1表达的命运图揭示了脑损伤后与疾病相关的小胶质细胞样细胞的年龄依赖性可塑性。免疫57,349-363.E349。https://doi.org/10.1016/j.immuni.2024.01.008。5。Rachmian,N.,Medina,S.,Cherqui,U.,Akiva,H.,Deitch,D.,Edilbi,D.,Croese,T.,Salame,T.M.,Ramos,J.M.P.,Cahalon,L。等。 (2024)。 鉴定衰老和阿尔茨海默氏病小鼠大脑中衰老,表达小胶质细胞的鉴定。 nat Neurosci。 10.1038/S41593-024-01620-8。 6。 Matsudaira,T.,Nakano,S.,Konishi,Y.,Kawamoto,S.,Uemura,K.,Kondo,T.,Sakurai,K.,Ozawa,T. (2023)。 在小鼠衰老期间诱导白质小胶质细胞的细胞衰老,并加剧神经素浮游生物表型。Rachmian,N.,Medina,S.,Cherqui,U.,Akiva,H.,Deitch,D.,Edilbi,D.,Croese,T.,Salame,T.M.,Ramos,J.M.P.,Cahalon,L。等。(2024)。鉴定衰老和阿尔茨海默氏病小鼠大脑中衰老,表达小胶质细胞的鉴定。nat Neurosci。10.1038/S41593-024-01620-8。6。Matsudaira,T.,Nakano,S.,Konishi,Y.,Kawamoto,S.,Uemura,K.,Kondo,T.,Sakurai,K.,Ozawa,T.(2023)。在小鼠衰老期间诱导白质小胶质细胞的细胞衰老,并加剧神经素浮游生物表型。支持6,665。10.1038/S4203-023-05027-27。of Scheper,S.,GE,J.Z.,G.,Ferreira,L.S.,Garceau,D.,Toomey,C.E.,Socolova,D.,Rueda-Carrasco,J.,Shin,Shin,Shin,Shin,S.-H.(2023)。特定于Andsnaptics的特定补充和切片,并在阿尔茨海默氏症小鼠模型中访问SPP1。新自然26,406-410.1038/S41593-023-01257-Z。8。Silvin,A.,Uderhardt,St.,St.,C。,来自Mesquita,St.,Yang,K.,Girls,L.,Mulder,K.,Eyal,D.,Liu,Z.,Bridlance,C。和Al。(2022)。Michroglia和神经退行性的分裂。免疫55,1448-1465。pm。https://doi.org/10.1016/j.immuni.2022.07.0 9。 van Hove,H.,Martens,L.,I.,Vlaminck,K.,Pombo Antunes,A.R.,Prijck,S.,N. (2019)。 大脑巨噬细胞的单细胞图集只有超越身份才能活着。 nat Neurosci 22,1021-1 10.1038/s41593-019-0393-4。 10。 测试,A。,Weiner,A。和Friends,I。 (2020)。 路径信号通路。 这个181,1207-1 https://doi.org/1016/j.cell.2020.05.0https://doi.org/10.1016/j.immuni.2022.07.09。van Hove,H.,Martens,L.,I.,Vlaminck,K.,Pombo Antunes,A.R.,Prijck,S.,N.(2019)。大脑巨噬细胞的单细胞图集只有超越身份才能活着。nat Neurosci 22,1021-110.1038/s41593-019-0393-4。10。测试,A。,Weiner,A。和Friends,I。(2020)。路径信号通路。这个181,1207-1 https://doi.org/1016/j.cell.2020.05.0
1 equipelabelliséeligue conte癌症“ EMT和癌细胞可塑性”,CNRS 5286,INSERM 1052,中心bérardonBérard,Lard,Lyon癌症研究中心,Claude Bernard Lyon Univers of Claude Bernard Lyon 1,69008 Lyon。 Anne-pierre.morel@lyon.unicancer.fr(A.-P.M.); maria.ouzounova@lyon.unicancer.fr(M.O.)2 LabEx DEVweCAN, Universit é de Lyon, 69008 Lyon, France 3 Institut Curie “EMT and Cancer Cell Plasticity”, Consortium Centre L é on B é rard, 69008 Lyon, France 4 UMR3664—Nuclear Dynamics, Development, Biology, Cancer, Genetics and Epigenetics, Institut Curie, PSL Research University, 75005 Paris, 法国; aruni.senaratne@curie.fr 5 CNRS UMR3666,INSERM U1143,蜂窝和化学生物学,Curie Institut Curie,PSL Research Instrys,75005 Paris,法国巴黎 *通信 *通讯:Hadrien.deblander.deblander.deblander@kuleuven.be(H.D.B.B.); alain.puisieux@curie.fr(A.P。)
摘要:脑机接口 (BCI) 已被证明可用于中风康复,但有许多因素阻碍了该技术在康复诊所和家庭中的使用,主要因素包括 BCI 系统的可用性和成本。本研究的目的是开发一种廉价的 3D 打印腕外骨骼,可由廉价的开源 BCI (OpenViBE) 控制,并确定使用这种设置进行训练是否可以诱导神经可塑性。11 名健康志愿者想象手腕伸展,这些伸展通过单次脑电图 (EEG) 检测到,作为响应,腕外骨骼复制了预期的运动。在使用外骨骼进行 BCI 训练之前、之后立即和 30 分钟后测量使用经颅磁刺激引起的运动诱发电位 (MEP)。BCI 系统的真阳性率为 86 ± 12%,每分钟有 1.20 ± 0.57 次误检。与 BCI 训练前的测量结果相比,MEP 在训练后立即增加了 35 ± 60%,在 BCI 训练 30 分钟后增加了 67 ± 60%。BCI 性能与可塑性诱导之间没有关联。总之,可以使用开源 BCI 设置检测想象运动并控制廉价的 3D 打印外骨骼,当与 BCI 结合时可以诱导神经可塑性。这些发现可能会促进 BCI 技术在康复诊所和家庭中的普及。然而,可用性必须提高,并且需要对中风患者进行进一步测试。
摘要性别如何通过青春期影响PFC的突触发育尚不清楚。在这里,我们描述了从青春期到成年的大鼠PFC中性别特异性细胞和突触轨迹。与其他发育阶段相比,成年女性PFC 5层的兴奋性较低。与长期增强或MGLUR3-LTD不同,内源性大麻素介导的长期抑郁(ECB-LTD)的发育过程是性二态的。 ECB-LTD在少年女性中表达,但仅出现在男性青春期中。eNdovanilloid TRPV1R或欧洲央行受体在LTD期间以顺序和性二态性方式参与。欧洲央行/香草素系统的基因表达是顺序的,性别是特定的。ltd-无能的少年男性的CB1R相互作用抑制蛋白CRIP1A和2AG降解酶ABHD6的表达水平升高。对ABHD6或MAGL的药理抑制作用,在年轻男性中启用了Ltd,而AEA降解的抑制作用无效。这些结果揭示了大鼠PFC的成熟轨迹的性别差异。
JRC141313塞维利亚:欧洲委员会,2025年©欧盟,2025年,欧盟委员会文件的重用政策由2011/833/eu于2011年12月12日在委员会文件的重新使用文件(OJ L 330,14.12.20112.2011,第39页)上实施。除非另有说明,否则该文档的重复使用将根据创意共享归因4.0国际(CC BY 4.0)许可(https://creativecommons.org/licenses/4.0/)授权。这意味着只要给出适当的信用并指示任何更改,就可以重复使用。必须直接从版权所有者那里寻求任何欧盟许可拥有的照片或其他材料的使用或复制。来源: - 在封面插图中从左开始:1。电铜,镍和镀铬钢金属产品的生产过程。从电化板浴的台面起重机抬起金属产品。agalvanic Line的片段 - ©nskyr2 -stock.adobe.com; 2。电镀 - ©Lakeview Images -Stock.adobe.com; 3。在洁净室操作精致的微芯片制造设备中的技术人员©Maksym -Stock.adobe.com; - 图4 2:门的消防水舱壁©Wolfram Willand-图4 3:分段门和通行门的舱壁©Wolfram Willand如何引用该报告:欧洲委员会:欧盟委员会:联合研究中心,修订后的金属和塑料(STM)BREF,SEVILE,SEVILLE,SEVILE,SEVILE,20255,2025,JRC,JRC的第一稿(D1)。
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证(未经同行评审证明)获得的是作者/资助者,他授予Biorxiv授予Biorxiv的许可,以永久显示预印本。它是制作
摘要 - 您可能已经听说大脑是塑料的。您知道大脑不是由塑料制成的,大脑可塑性也称为神经可塑性。大脑可塑性是一个物理过程。灰质实际上可以缩小或增厚神经连接可以锻造,精制或削弱和切断。大脑可塑性是指大脑在一生中改变的能力。大脑具有通过在脑细胞(神经元)之间形成新的连接来重组自身的惊人能力。很长一段时间以来,人们相信,随着我们的年龄,大脑的连接变得固定。研究表明,实际上大脑永远不会通过学习来改变。可塑性是大脑随着学习而改变的能力。与学习相关的变化主要发生在神经元之间的连接水平上。可以形成新的连接,现有突触的内部结构可能会改变,但也可以根据所收到的外部刺激和前面存在的连接而部分地进行内部拓扑。我们发现这个想法也可以应用于简单的人工神经网络。在本文中,我们提出了一种新方法,以动态地适应人工神经网络的拓扑,仅使用学习集中的信息。以及在本文中,我们提出的算法已经在结果上相对于多层感知器(MLP)问题进行了测试。索引术语 - 学习,神经可塑性,多层感知(MLP),人工神经网络(ANN),神经元,大脑,突触。
半个世纪以来,普通实验室啮齿动物的桶状皮层一直是研究地形图,神经图案和可塑性的形成,在发育和成熟度中的形成非常有用。我们介绍了关于桶的发现方式的历史观点,以及此后如何成为发展性神经科学家的主力,并研究了大脑可塑性和脑电路的活动依赖性建模。对这种感觉系统的特殊值得注意的是一种细胞模式,它是由源自鼻须围绕的感觉受体得出的信号引起的,并以中央传播到脑干(桶形),丘脑(枪管)(枪管)(枪管)和新皮层(桶)。出生后不久对感觉受体的损伤会导致系统的所有级别可预测的模式改变。小鼠遗传学增加了我们对枪管的构造方式的理解,并揭示了将轴突生长和细胞规范的分子程序的相互作用以及活性依赖性机制。对这种感觉系统作为一种神经生物学模型存在着不断提高的兴趣,该模型在形态学和生理水平上都研究了体体,模式和可塑性的发展。本文是纪念神经科学学会50周年的一组文章的一部分。