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在NP-GET计划下的一个YP-I，一个YP-II下一个YP-II，一个YP-II，在CDDL计划下进行的YP-II和一个YP-II在ASF上进行的YP-II和一个在CDDL计划下进行的YP-II，将在ASF上进行步入式访问，以招募年轻的专业/年度/不规律的/不规律的/不规律的计划，并进行招募/不规律的计划，并进行招募/不规律的计划。该研究所的各个项目/计划下的伊卡尔国家高安全动物疾病研究所的各种日期。帖子的详细信息，资格，条款和条件等。详细介绍了下面的详细信息： - 步入式访问日期的任何更改仅在Institute网站www.nihsad.nic.in上通知。严格建议候选人在参加面试之前访问网站。
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One YP-I under NP-GET Programme ,One YP-II under CRPVD Project, One YP-II under CDDL Program on Avian Influenza and One YP-II under CDDL Program on ASF The Walk-in-Interview will be conducted for recruitment of Young Professional-II and Young Professional-I (purely time bound/non-regular/temporary/contractual engagement and co-terminus with the concerned program/scheme)在该研究所的各个项目/计划下，在伊卡尔国家高安全动物疾病研究所的各种日期。帖子的详细信息，资格，条款和条件等。详细介绍了下面的详细信息： - 步入式访问日期的任何更改仅在Institute网站www.nihsad.nic.in上通知。严格建议候选人在参加面试之前访问网站。
PPT 02/09/2024_COMPLE
Vigis是一个基于卫星的农业现场监测和支持平台，用于整个生命周期的不同农作物，根据Corteva Agriscience技术人员和客户的需求进行了定制。这是哥白尼计划（Sentinel-2）的下游服务平台。Vigis提供了用于研究农作物健康的光谱指数，使得有可能突出任何守时的批判性，并促进农艺师直接在耕种领域的干预。可以定义播种计划和受精计划。Vigis
个性化和精密医学（PPM）作为下一步的独特健康保健模型：护士和护理实践在Tra
每个决策者都重视他们决定使用PPM对自己的预算和福祉的影响，这可能不一定对整个社会都是最佳的。为了真正了解ppm，我们必须理解翻译应用的各个领域，这些应用程序提供了用于利用和实践PPM的工具，以及与基因组相关的工具，以及与基因组相关的工具[1,2,7,8,10,10,16,17,20,30,30,30,33,41,41,41,444,4446,46,46,47,47,56,59]。通过独特的基因组技术和GE-NOMIC测试和分析获得最深的基因组信息，随着医生的人们可以接受将基因组学纳入临床实践，将变得越来越重要。因此，基因组学被认为是一组独特的生物标志物，因此是探测基因组质量的分子工具，甚至还可以测试预测性和预后生物标志物（图。5A-C）。5A-C）。
研究文章肽基丙基异构酶C（PPIC）调节小鼠中不变的天然杀手T细胞（INKT）分化
肽基蛋白酶 - trans异构酶C（PPIC）在几个骨髓（BM）造血祖细胞和T细胞前体中表达。由于PPIC在血清免疫系统中的表达曲线暗示它可以在造血和/或T淋巴细胞分化中发挥作用，因此我们试图在体内检验该假设。特定的，我们通过CRISPR/CAS9靶向内源性基因座并测试了PPIC在造血中的需求，从而生成了PPIC缺陷的小鼠模型。分析了涵盖BM祖细胞，淋巴细胞前体以及周围成熟细胞的几个免疫细胞谱系。虽然大多数谱系不受影响，但在PPIC缺乏的胸腺中，不变的NKT（INKT）细胞的百分比和绝对细胞数量降低。这影响了胸腺，S2和S3中最成熟的阶段，并且表型是在外围的。此外，PPIC缺乏的脾脏中未成熟的过渡性T1和T2 B淋巴细胞增加，但在成熟的B淋巴细胞中丢失了表型。总的来说，我们的数据表明，PPIC对于稳态的体内的髓样细胞，血小板，红细胞，αβ和γδT淋巴细胞的可分配，同时参与B和INKT细胞分化。
与癌症治疗相关的克隆造血驱动器基因PPM1D促进小鼠的炎症和非缺血性心力衰竭
方法和结果：为了测试PPM1D中功能的造血细胞突变是否可以增加对心脏应激的敏感性，我们评估了小鼠模型中的心脏功能障碍，其中cronal造血相关的PPM1D外显子6中与CRISPR-CAS9 Technology产生了与Cronal造血相关的突变。在连续输注ANG II（Angiotensin II）后，用含有突变PPM1D基因的造血干细胞移植的小鼠表现出增强的心脏重塑。ppm1d-巨噬细胞在DDR途径激活中受到损害，显示出更大的DNA损伤，更高的活性氧产生和增强的促炎性概况，IL（interleukin）-1β和IL-18的升高。施用NLRP3（NLR家族吡啶结构域3）炎症体抑制剂对小鼠的施用使PPM1D造成的造血干细胞诱导的心脏表型逆转了ANG II诱导的应激条件下。