摘要。红樱桃是落叶野生乔木,原产于中国,也用作观赏树。2018年至2023年3月下旬至12月,浙江省宁波市四明山(29°71'08”N,121°15'12”E)的红樱桃植株受到白粉病的严重危害。该病害每年3月下旬首次出现,特征是在幼叶近轴面出现白色、不规则的菌丝斑块。7月至8月,叶片受害部位的白粉病菌落消失,只剩下不规则的黄褐色斑点。9月病害再次发生,持续到12月下旬。12月在叶片上观察到含有子囊和子囊孢子的开壳囊。对开壳囊的形态分析表明病原菌为Podosphaera sp.。基于内部转录间隔区 (ITS) 区域 (引物 ITS4/ITS5) 的分子鉴定证实了病原菌为 Podosphaera prunigena 。接种试验证实了 Koch 法则,在接种的叶片组织中鉴定出相同的病原菌。本研究首次证实中国 P. rufoides 上的白粉病是由 P. prunigena 引起的。
• 1984 年,一种由 Xanthomonas campestris pv. citrumelo 引起的新型叶面疾病,现在称为柑橘细菌性斑点病 (CBS) 首次出现 • 这种疾病的特征是叶片病变扁平,中心坏死,边缘浸水 • 最初在 1984 年,美国农业部佛罗里达州农业和消费者服务部的科学家认为这种新的苗圃疾病是一种新的柑橘溃疡病 • 这一诊断促使美国农业部动植物卫生检验局实施了 1982 年制定的柑橘溃疡病行动计划。 • 100 多个苗圃和果园的 2000 多万棵树被摧毁,损失达 9400 万美元。 • 1990 年 9 月,基于科学证据,所有对“柑橘溃疡病佛罗里达苗圃菌株”的限制都被取消。
中国樱桃(Prunus pseudocerasus)是中国主要的核果作物之一,具有十分重要的意义。然而,由于缺乏高质量的基因组资源,人工改良其性状和遗传分析具有挑战性,这主要归因于难以解析其四倍体和高度杂合的基因组。在此,我们使用 PacBio HiFi、Oxford Nanopore 和 Hi-C 组装了品种‘诸暨短柄饼’的染色体水平、单倍型解析基因组,包含 993.69 Mb,组装成 32 条假染色体。单倍型内比较分析揭示了广泛的基因组内序列和表达一致性。系统发育和比较基因组分析表明,P. pseudocerasus 是一个稳定的同源四倍体物种,与野生的 P. pusilliflora 密切相关,两者大约在 1834 万年前分化。与其他李属植物类似,樱桃也经历了一次常见的全基因组复制事件,该事件发生在大约 1.3996 亿年前。由于果实硬度低,樱桃不适合长距离运输,从而限制了其在中国的快速发展。在成熟果实阶段,樱桃品种‘诸暨短柄梨’的硬度明显低于樱桃品种‘黑珍珠’。硬度的差异归因于果胶、纤维素和半纤维素含量变化的程度。此外,比较转录组分析发现了两个参与果胶生物合成的基因 GalAK-like 和 Stv1,这可能是造成‘诸暨短柄梨’和‘黑珍珠’果实硬度差异的原因。PpsGalAK-like 和 PpsStv1 的瞬时转化会增加原果胶含量,从而提高果实硬度。我们的研究为中国樱桃功能基因组学研究和重要园艺性状的提升奠定了坚实的基础。