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定量MRI表征核核
腰痛是全球残疾的主要原因（Vos等，2016），代表了西方国家的巨大经济负担（Maetzel和Li，2002; Walker等，2003; Dagenais et al。，2008）。背痛经常与椎间盘变性有关，被定义为“对进行性结构衰竭的异常，介导的反应”（Adams和Roughley，2006年）。几种途径可以导致椎间盘变性（Adams和Dolan，2012年）。其中一个是从一个离心（从中心到周围）和环形的径向填充的，从而改变了圆盘应力分布（McNally等，1996），并在后环和核核核之间产生应力梯度（Stefanakis等人，2014年）。这些机械变化可以改变导致TIMP/MMP表达失调的细胞活性（属蛋白酶的组织抑制剂TIMP和基质金属蛋白酶的MMP）（Le Maitre等，2004，2007）。这反过来导致正常衰老核脱水的加速度（Antoniou等，1996）。这种修饰可以刺激自然存在于环形外三分之一（García-Cosamalón等，2010）中的伤害感受器，或者与fife旁边增殖的伤害感受器（Coppes等，1990，1997; Lama et al。，2018）。所有这些现象都定义了盘源背嘴的一种结构底物。旨在扭转椎间盘的病理状况，可获得多种治疗选择，从保守管理到介入疗法。支持物理疗法和手动疗法的强大概念基于方向偏好的存在（McKenzie，1981; McKenzie and May，2003; Laslett et al。，2005），这意味着动态盘理论。从临床角度来看，方向偏好是缓解患者疼痛的运动方向，而其他方向没有影响或恶化的疼痛。当在背痛患者上观察到这种类型的临床症状是特定的（94％）到椎间盘疼痛（Laslett等，2005），并且似乎是有效的治疗指南（May and Aina，2012; May等，2018，2018）。除了椎间盘手术（仅限于难治性患者）外，介入的疗法还包括使用葡萄糖蛋白的切甲核酸溶解（Javid等，1983） - 历史上，这是第一次注射药物 -
增强的数值模拟研究在脉冲电场控制下稀释乳液中加速拆除的数值模拟研究
这项研究使用多组分晶格玻尔兹曼颜色模型模拟了乳液中乳化液化的动态演变，该模型整合了脉冲电场和流场。使用面积与圆形比定量分析分散相液滴的聚集程度。数值模拟的结果表明，在三种类型的脉冲电场下，稀释乳液的拆除行为：直流电场（DC）脉冲电场，单向三角脉冲电场和双向三角脉冲电场。发现表明在脉冲电场下稀释乳液中电泳和振荡合并发生。改进的双向三角脉冲电场相对于直流脉冲或单向三角脉冲电场的效率提高。此外，增强的双向三角脉冲电场有效地拆除了水中稀释的乳液，并防止在不同组件比率上高压下的油滴在高压下分解。
肺功能诊断 - 设施列表
Edmonton通用护理中心-G。F. MacDonald肺部健康中心11111 Jasper Ave NW Edmonton总医院Edmonton General Hospital Edmonton Alberta T5K0L4
Hermansky-Pudlak综合征2型肺纤维化
关键标题学者。 ISSN 2347-6559（在线）1，Kan King Chanoun 1，Kanoja 1 Mocco DOI：HTTPS：收到：17.01.2025 |显然：21.02.2025 |公共25.025 *
评估关键肺部狭窄和肺闭锁的胎儿中右心室纤维弹性的评估
保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。（未经同行评审证明）是作者/资助者，他已授予Medrxiv的许可证，以永久显示预印本。此预印本版的版权持有人于2023年8月8日发布。 https://doi.org/10.1101/2023.08.04.23293682 doi：medrxiv preprint
激酶抑制剂下拉分析鉴定基于嘌呤结合蛋白的三阴性乳腺癌的化学疗法反应签名
转化相关性鉴定对新辅助化学疗法的病理完全反应（PCR）预测性生物标志物将推进三阴性乳腺癌（TNBC）的精确治疗。为了补充标准的蛋白质组学分析，在分析图43个基线TNBC活检样品的分析中，在分析了多西他赛和甲状腺素新辅助素新辅助化学疗法之前，对激酶抑制剂下拉测定法（KIPA）的优化版本进行了分析。虽然没有基于激酶的显着PCR关联出现，但七个非激酶嘌呤结合蛋白与PCR具有正相关，包括GBP2，GBP5，RAC2，RAC2，ATP6V1B2，NEDD4L，LDHB和KPNA4。使用正交mRNA数据集进行验证表明，复合嘌呤结合蛋白的信号预测了化学疗法的反应性和有利的TNBC结果。也观察到与IFN反应途径，免疫评分和免疫检查点水平（PD-L1）的显着相关性。单细胞RNA测序将GBP5和RAC2鉴定为T细胞相关。因此，KIPA是一种新型的生物标志物发现工具，具有定义免疫反应性和化学疗法敏感肿瘤类型的潜力。
激酶抑制剂下拉分析（KIP）用于临床蛋白质组学
©作者2024。Open Access本文是根据Creative Commons Attribution 4.0 International许可获得许可的，该许可允许以任何媒介或格式使用，共享，适应，分发和复制，只要您对原始作者和来源提供适当的信誉，请提供与创意共享许可证的链接，并指出是否进行了更改。本文中的图像或其他第三方材料包含在文章的创意共享许可中，除非在信用额度中另有说明。如果本文的创意共享许可中未包含材料，并且您的预期用途不受法定法规的允许或超过允许的用途，则您需要直接从版权所有者那里获得许可。要查看此许可证的副本，请访问http：//创建ivecommons。org/licen ses/by/4。0/。Creative Commons公共领域奉献豁免（http：//创建ivecommons。Org/publi cdoma in/Zero/1。0/1。0/）适用于本文中提供的数据，除非在数据信用额度中另有说明。
益生菌针对全身性炎症的保护作用在慢性阻塞性肺部疾病模型中由香烟 - 烟雾诱导的
1：北苏门答腊大学，印度尼西亚北部苏门答腊大学医学院。 2：印度尼西亚北部苏门答腊大学医学院肺科学和呼吸医学系。 3：印度尼西亚北部苏门答腊大学医学院营养系4：印度尼西亚北部苏门答腊大学医学院妇产科。 5：印度尼西亚雅加达，印度尼西亚大学医院，医院友谊，肺科学和呼吸医学系。 6：印度尼西亚北部苏门答腊大学预防与社区医学系。 Div> 7：印度尼西亚北部苏门答腊大学医学院精神病学系。 *通讯作者：Andika Pradana;电话：+62 82363002856;电子邮件：andikapradana@usu.ac。 收到：9月9日，2024年；接受：2024年12月25日1：北苏门答腊大学，印度尼西亚北部苏门答腊大学医学院。2：印度尼西亚北部苏门答腊大学医学院肺科学和呼吸医学系。3：印度尼西亚北部苏门答腊大学医学院营养系4：印度尼西亚北部苏门答腊大学医学院妇产科。 5：印度尼西亚雅加达，印度尼西亚大学医院，医院友谊，肺科学和呼吸医学系。 6：印度尼西亚北部苏门答腊大学预防与社区医学系。 Div> 7：印度尼西亚北部苏门答腊大学医学院精神病学系。 *通讯作者：Andika Pradana;电话：+62 82363002856;电子邮件：andikapradana@usu.ac。 收到：9月9日，2024年；接受：2024年12月25日3：印度尼西亚北部苏门答腊大学医学院营养系4：印度尼西亚北部苏门答腊大学医学院妇产科。5：印度尼西亚雅加达，印度尼西亚大学医院，医院友谊，肺科学和呼吸医学系。6：印度尼西亚北部苏门答腊大学预防与社区医学系。Div> 7：印度尼西亚北部苏门答腊大学医学院精神病学系。*通讯作者：Andika Pradana;电话：+62 82363002856;电子邮件：andikapradana@usu.ac。收到：9月9日，2024年；接受：2024年12月25日
工作| PD-1/PD-L1抑制剂免疫疗法的有效性和化学疗法在非小细胞肺癌治疗中的有效性
简介：世界卫生组织（WHO）将肺部肿瘤分为两个主要类别，小小的和非small（SCLC）肺癌（NSCLC）占所有肺癌病例的80-85％。尽管使用了几种抗癌策略，例如手术，化学疗法和辐射，用于治疗NSCLC和SCLC，但迫切需要有效治愈或控制肺癌，尤其是晚期癌症的策略。因此，免疫验证点抑制剂（ICI）的免疫疗法通过预防肿瘤免疫疗法而成为一种有希望的疗法，在这种疗法中，除了逐步开发免疫抑制性的微观环境外，肿瘤通过丧失免疫原性抗原的损失而避免了免疫监测。这是通过激活的T细胞中存在的程序性细胞死亡检查点（PD-1）的相互作用发生的，并且存在于肿瘤细胞中的编程死亡粘合剂（PD-L1），以抑制与肿瘤与细胞毒性细胞相关的Quinase，以及肿瘤的增殖以及抗体细胞的降低，以及抗体的降低，以及抗体的减少，以及抗体的降低，抗体的分泌，抗体，，抗肿瘤的降低，，抗肿瘤，抑制了肿瘤毒性的繁殖，避免鉴定和死亡肿瘤细胞，削弱免疫系统。目的：评估使用PD-1/PDL-1抑制剂对非小细胞肺癌治疗的有效性。结果：在激活五年-OLD，390篇文章后发现了五年的-OLD。其中，在阅读标题时消除了350，在阅读摘要中有25份，在阅读完整文章时被淘汰，有9篇供审查。方法论：使用“肺癌”和“ PD-1免疫疗法”和“化学疗法”搜索策略在Medline数据库上进行了文献综述，作为包含标准，使用了解决非小细胞肺癌之间关系的文章；作为排除标准，没有提及PD-1/PDL-1轴的文章；在过去五年中发表的文章没有语言限制；对于文章的选择，读取标题，摘要和完整文本。与孤立地接受化学疗法的患者相比，有一些患者对PD-1/PD-L1抑制剂进行了联合治疗，获得了更好的临床结局，显示了较长的事件，没有事件的事件，没有进展而无需复发的生存和生存。结论：在非小细胞肺癌中掺入PD-1/PDL-1抑制剂以及化学疗法对于患者治疗至关重要，因为它可以防止肿瘤的免疫学排气，因此可以促进患者的全球生存期。