描述DNA序列中的误差是由环境因素引起的,或在复制过程中由DNA聚合酶造成的。如果未检查,这些错误可能会累积遗传损害,以使细胞无法再起作用。因此,DNA修复过程涉及切除受损序列的机制以及适当序列的重新合成和连接。在哺乳动物细胞中,该校对功能在50kDa亚基的异二聚体(POL)δδ二个亚基的DNA聚合酶(POL)δ中取决于,在PCNA(增殖细胞核抗原)和125KDA催化亚基的存在下刺激POLδ活性。催化亚基具有3'至5'的核酸外切酶活性,将polδ与polα和polβ区分开。 polδ也是DNA复制的核心,在复制叉处的铅链合成中起作用。该催化亚基被G1依赖性激酶 - 周期蛋白复合物磷酸化,并通过其N末端249氨基酸与CDK2相互作用。但是,磷酸化对POLδ活性几乎没有影响。因此,DNA聚合酶ä对于DNA复制至关重要,并且在DNA切除修复过程中替换受损序列的能力是独一无二的。
描述过氧化氢酶是一种含血红素的同型蛋白,将过氧化氢分解为水和氧气,以防止细胞中羟基自由基的产生。已广泛研究过氧化氢酶在细胞氧化应激防御中的作用。过氧化氢酶的过表达使细胞对过氧化氢诱导的毒性和氧化剂介导的缺氧损伤具有更大的抗性。过表达过氧化氢酶的转基因小鼠受到adriamycin治疗后的心肌损伤。尽管过氧化氢酶基因敲除小鼠,但它们显示出对氧化组织损伤的差异敏感性。大脑特别容易受到氧化应激的影响。过氧化氢酶的异常和功能障碍已在神经退行性疾病(例如帕金森氏病和阿尔茨海默氏病)中表明。过氧化氢酶的活性显示在帕金森衍生的黑质和壳质组织中降低。在阿尔茨海默氏病的体外细胞模型中,聚集的淀粉样蛋白β表现出对过氧化氢酶的高亲和力,导致过氧化氢的积累和氧化应激增加。
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描述NF-κBp65,也称为NFKB3和RERA,是核因子KB(NF-KB)/RER家族的五个成员之一。非活性NF-κBp65在细胞质中被隔离为IκB抑制蛋白的复合物。激活NF-κB途径后,IκB蛋白会降解,从而将NF-κBp65释放到核。NF-κBp65与转录辅助因子的结合是通过丝氨酸276、529、536和471的磷酸化诱导的。作为转录因子,NF-κBp65对于细胞增殖,免疫反应,存活和凋亡至关重要。通过调节软骨细胞和成骨细胞分化和存活,NF-κBp65在骨骼发育中具有至关重要的作用。在几种癌症中过表达NF-κBp65充当癌基因,并与肿瘤发生,转移,肿瘤血管生成和化学抗性有关。
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