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LncRNA CCAT1 通过靶向 QKI-5 增强肝细胞癌的化疗耐药性
研究表明，QKI-5 的缺失会增加口腔鳞状细胞癌、非小细胞肺癌、肾细胞癌和肝细胞癌中的细胞增殖和转移[29, 31–33]。此外，QKI 可能与药物敏感性有关。一些研究表明，QKI-5 的过表达可以通过调节环状 RNA 来减弱阿霉素的毒性作用[34, 35]。Fang Yu 等人证明 5-FU 通过抑制 QKI 来增加 FOXO1 的表达，QKI 介导的 FOXO1 促进乳腺癌的发生[36]。QKI 在肝细胞癌中的作用仍有待充分阐明。在本研究中，我们发现 QKI-5 在 CCAT1 诱导的化疗耐药性中起着重要作用。当 QKI-5
活性诱导的MECP2磷酸化调节视网膜生成突触细化
MECP2中的突变引起了RETT综合征（RTT），这是一种X链接的神经发育障碍，导致女性的认知障碍广泛。虽然RTT症状的确切病因尚不清楚，但其临床表现的一种可能解释是，由于大脑对神经元活动和感觉体验的变化的反应，MECP2的丧失导致神经回路的误差。在这里，我们表明MECP2在小鼠大脑中的四个残基（S86，S274，T308和S421）响应于神经元活性，并且我们会产生四倍的敲击 - 在（QKI）中 - 在（QKI）中，这四个活性 - 依赖性部位 - 依赖性的站点可预防丙烷磷酸化。QKI小鼠在两个大脑区域中不显示明显的RTT表型或可检测的基因表达变化。然而，来自QKI小鼠的视网膜生成突触的电生理记录表明，虽然消除突触消除最初在P14处是正常的，但在P20时会受到显着损害。值得注意的是，这种表型与先前报道的MECP2 NULL小鼠的突触细化缺陷不同，其中突触最初是完善的，但在产后第三周后退缩。因此，我们提出了一个模型，其中活性 - 诱导的MECP2磷酸化对于在产后早期的视网膜生成突触成熟的适当时间至关重要。
授权的少突胶细胞前体细胞，一个新的...
Aberg，K.，Saetre，P.，Jareborg，N。，＆Jazin，E。（2006）。 人类QKI，人类少突胶质细胞相关基因的电量调节剂参与精神分裂症。 美国国家科学院会议录，103（19），7482 - 7487。https：//doi.org/10.1073/pnas.0601213103 Angelini，Angelini，Angelini，Angelini，J.，J.，Marangon，D.，Marangon，D.，Raffaele，S.，Raffaele，S.，Lecca，D.，D.，＆Abbrac，＆Abbrac，＆Abbrac，＆Abbrac，＆Abbrac，＆Abbrac，＆Abbrac，I。 表达GPR17细胞的分布与多发性硬化症患者脑组织中的白质炎症状态相关。 国际分子科学杂志，22（9），4574。https：//doi.org/10.3390/ijms22094574 Artegiani，B.，Lyubimova，A. 一项单细胞RNA测序研究揭示了海马神经元的细胞和分子动力学。 单元报告，21（11），3271 - 3284。https：//doi.org/10。 1016/j.celrep.2017.11.050 Bare，D.J.，Lauder，J.M.，Wilkie，M.B。，＆Maness，P.F。（1993）。 大鼠脑中的 p59fyn位于成年神经元和幻影的轴突谱和亚群中。 Oncogene，8（6），1429 - 1436。 Bergles，D。E.和Richardson，W。D.（2015）。 少突胶质细胞的发展和可塑性。 Cold Spring Harbors生物学的观点，8（2），A20453。 https://doi.org/10.1101/cshperspect.a020453 Boda，E.，Vigano，F.，Rosa，P.，Fumagalli，M. （2011）。 NG2表达细胞中的GPR17受体：关注体内细胞成熟和参与急性创伤和慢性损伤。Aberg，K.，Saetre，P.，Jareborg，N。，＆Jazin，E。（2006）。人类QKI，人类少突胶质细胞相关基因的电量调节剂参与精神分裂症。美国国家科学院会议录，103（19），7482 - 7487。https：//doi.org/10.1073/pnas.0601213103 Angelini，Angelini，Angelini，Angelini，J.，J.，Marangon，D.，Marangon，D.，Raffaele，S.，Raffaele，S.，Lecca，D.，D.，＆Abbrac，＆Abbrac，＆Abbrac，＆Abbrac，＆Abbrac，＆Abbrac，＆Abbrac，I。表达GPR17细胞的分布与多发性硬化症患者脑组织中的白质炎症状态相关。国际分子科学杂志，22（9），4574。https：//doi.org/10.3390/ijms22094574 Artegiani，B.，Lyubimova，A.一项单细胞RNA测序研究揭示了海马神经元的细胞和分子动力学。单元报告，21（11），3271 - 3284。https：//doi.org/10。1016/j.celrep.2017.11.050 Bare，D.J.，Lauder，J.M.，Wilkie，M.B。，＆Maness，P.F。（1993）。p59fyn位于成年神经元和幻影的轴突谱和亚群中。Oncogene，8（6），1429 - 1436。Bergles，D。E.和Richardson，W。D.（2015）。少突胶质细胞的发展和可塑性。Cold Spring Harbors生物学的观点，8（2），A20453。https://doi.org/10.1101/cshperspect.a020453 Boda，E.，Vigano，F.，Rosa，P.，Fumagalli，M.（2011）。NG2表达细胞中的GPR17受体：关注体内细胞成熟和参与急性创伤和慢性损伤。Glia，59（12），1958 - 1973。https：//doi.org/10.1002/glia.21237 Bonfanti，E.，Bonifacino，T.GPR17受体的异常上调导致SOD1 G93A小鼠中的少突胶质细胞功能障碍。 国际分子科学杂志，21（7），2395。https：//doi.org/10.3390/ijms21072395 Bonfanti，E.，E.，Gelosa，P.，Fumagalli，P. （2017）。 少突drocyte-drocyte前体细胞在中风后在脑重现中表达GPR17受体的作用。 细胞死亡与疾病，8（6），E2871。 https://doi.org/ 10.1038/cddis.2017.256GPR17受体的异常上调导致SOD1 G93A小鼠中的少突胶质细胞功能障碍。国际分子科学杂志，21（7），2395。https：//doi.org/10.3390/ijms21072395 Bonfanti，E.，E.，Gelosa，P.，Fumagalli，P. （2017）。少突drocyte-drocyte前体细胞在中风后在脑重现中表达GPR17受体的作用。细胞死亡与疾病，8（6），E2871。https://doi.org/ 10.1038/cddis.2017.256https://doi.org/ 10.1038/cddis.2017.256