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布伦特伍德地方计划
1.1 这些陈述是对 2021 年 9 月关于 Blackmore Orchard Piece 的政策 R26 土地的潜在主要修改计划的回应。1.2 与政策 R26 相关的主要修改 MM108 中提出了一些变更。1.3 我们欢迎单元数量的增加，从“约 20 套新房”增加到“约 30 套新房”。然而，我们认为该地点有能力实现 R26 地点规划草案中最初确定的约 40 套新房，相当于每公顷 26 套住宅的净密度。1.4 在我们之前对“关于 Kelvedon Hatch 和 Blackmore 村庄密度的审查说明 F79”（见附件 1）的回应中，我们对 Blackmore 内可比开发区域进行了评估。我们得出结论，每公顷约 25-26 套住宅的密度是 Blackmore 这部分地区（Wollard Way 距离该地点最近）的典型特征，并且适合该地点。1.5 40 个单位的开发相当于每公顷 26 套住宅的密度。我们还注意到，即使是 40 个单位，这也远低于 HPO3 草案的要求，该草案要求密度为 35 dph。1.6 我们参考了 NPPF 第 125 段，其中规定：“如果现有或预计土地短缺，无法满足已确定的住房需求，则规划政策和决定尤其应避免以低密度建造房屋，并确保开发项目充分利用每个地点的潜力。在这些情况下：a) 计划应包含优化其区域土地利用的政策，并尽可能满足已确定的住房需求……并且：b) 还应考虑对规划区域的其他部分使用最低密度标准。制定一系列密度范围以反映不同区域的可达性和潜力可能是适当的，而不是一个广泛的密度范围。1.7 根据 NPPF 第 125 段，我们认为政策 R26 是不合理的，因为它与国家规划政策不一致，因为场地分配没有优化场地的发展潜力。布伦特伍德无法证明五年的住房土地供应，截至 2021 年 3 月，他们承认他们的土地供应为 1.95 年。因此，委员会应该寻求优化发展，而不是寻求限制发展。
双特异性免疫细胞参与者在体外增强了CD16+ NK细胞和巨噬细胞的抗癌活性，并消除了NK人源化NOG小鼠的癌症转移
抽象背景在肿瘤微环境中发现了多种类型的产生IL-17的免疫细胞。然而，它们在CD8 +肿瘤浸润淋巴细胞（TILS）的肿瘤进展和精疲力尽中的作用尚不清楚。确定17型免疫力在肿瘤中的作用的方法，我们研究了B16F10黑色素瘤的生长以及CD8 + TIL在IL17A - / - 小鼠中的耗尽，IL17A CRE R26 DTA小鼠，RORγT抑制剂造成的小鼠，或其相应的对照组。在B16F10的先天小鼠中进行了肿瘤特异性IL-17产生的T细胞的过继转移。抗CD4或抗Ly6g抗体分别用来耗尽CD4 + T细胞或CD11b + Gr-1 HI髓样细胞的体内。通过询问TCGA数据集，评估了人类癌症中17型免疫力与T细胞衰竭之间的相关性。结果CD4 + T细胞的耗竭促进了CD8 + T细胞的耗尽，而肿瘤中产生IL-17的CD8 + T（TC17）细胞的耗尽。与产生CD8 + T（TC1）细胞不同，肿瘤浸润的TC17细胞表现出CD103 + KLRG1-IL-7RαHIHI组织驻留的记忆样表型，并且细胞溶解度不佳。产生IL-17的肿瘤特异性T细胞的产物转移增加，而产生IL-17的细胞的耗竭降低，肿瘤中PD-1 HI TIM3 + TOX +终末耗尽的CD8 + T细胞的频率。封锁IL-17或RORγT途径抑制CD8 + T细胞的耗尽，还会延迟体内肿瘤的生长。封锁IL-17或RORγT途径抑制CD8 + T细胞的耗尽，还会延迟体内肿瘤的生长。与这些结果一致，人类TCGA分析揭示了多种癌症中17型和CD8 + T细胞耗尽签名基因集之间存在很强的正相关。结论IL-17产生的细胞促进了CD8 + T细胞的末端衰竭和体内肿瘤进展，可以通过IL-17或RORγT途径的阻断来逆转。这些发现揭示了IL-17-产生细胞作为促进CD8 + T细胞耗尽的肿瘤细胞的新作用，并提出17型免疫力作为癌症免疫疗法的有希望的靶标。