摘要背景:Ginsenoside RB2在心血管疾病治疗中有益,但其在心力衰竭(HF)中的作用却很晦涩。这项研究旨在研究Ginsenoside RB2对HF的影响和机制。方法:构建了左前降型分支结合的HF大鼠模型和氧气葡萄糖剥夺/二氧化剂(OGD/R)H9C2细胞模型。Ginsenoside RB2用于干预。心脏功能指数,miR-216a-5p表达,自噬,氧化应激,凋亡,细胞形态和增殖,以探索Ginsenoside RB2对HF的影响。miR-216a-5p的过表达用于探索HF上的人参皂苷RB2的特定机制。结果:Ginsenoside RB2改善了HF大鼠的心脏功能,包括降低心率,LVEDP和心脏体重/体重比,以及LVSP, +DP/DT MAX,–DP/DT Max,LVEF和LVF的增加。它还下调了miR-216a-5p表达和增强的OGD/R诱导的心肌细胞生存能力。Ginsenoside RB2上调的Bcl2,LC3B II/I和Beclin1,以及HF/R-RATS和OGD/R-诱导的H9C2细胞的心肌中的BAX,CASPASE-3和P62下调的Bax,Caspase-3和P62。此外,Ginsenoside RB2增加了SOD和CAT的水平,但降低了HF大鼠心肌和OGD/R诱导的H9C2细胞中MDA和ROS的水平。然而,miR-216a-5p的过表达促进了心肌细胞的凋亡和氧化应激并抑制自噬,从而逆转了人参皂苷RB2对HF对体内HF的治疗作用。结论:Ginsenoside RB2通过增强自噬并通过miR-216A-5p下调来增强自噬并减少凋亡和氧化应激,作为HF的治疗干预效果。进一步的研究可以探索其在临床试验中的应用,并研究其效果的复杂机制网络。
David S.博士在USAID喂食未来的全球生物技术马铃薯伙伴关系密歇根州立大学植物,土壤和微生物科学系1066 Bogue St. East Lansing,MI 48824 RSR编号24-046-046-01RSR RE:使用遗传工程的Moto Interib and Inib Protectib and criot conq,Blb2,rb2,rb2 r rb 2通过大肠杆菌的新霉素磷酸转移酶II基因的表达。尊敬的Douches博士:感谢您的日期为2024年2月15日的信,要求对使用基因工程(改良马铃薯)开发的马铃薯进行监管状态审查(RSR)。在您的来信中,您描述了使用VNT1,BLB2和MCQ1 R蛋白进行修改以允许晚期疫病保护,并通过表达来自Escherichia Coli的Neomycin磷酸磷酸酶II基因的Neomycin磷酸转移酶II的表达来对某些抗生素具有抵抗力,包括卡那霉素和新霉素。
