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摘要背景：Ginsenoside RB2在心血管疾病治疗中有益，但其在心力衰竭（HF）中的作用却很晦涩。这项研究旨在研究Ginsenoside RB2对HF的影响和机制。方法：构建了左前降型分支结合的HF大鼠模型和氧气葡萄糖剥夺/二氧化剂（OGD/R）H9C2细胞模型。Ginsenoside RB2用于干预。心脏功能指数，miR-216a-5p表达，自噬，氧化应激，凋亡，细胞形态和增殖，以探索Ginsenoside RB2对HF的影响。miR-216a-5p的过表达用于探索HF上的人参皂苷RB2的特定机制。结果：Ginsenoside RB2改善了HF大鼠的心脏功能，包括降低心率，LVEDP和心脏体重/体重比，以及LVSP， +DP/DT MAX，–DP/DT Max，LVEF和LVF的增加。它还下调了miR-216a-5p表达和增强的OGD/R诱导的心肌细胞生存能力。Ginsenoside RB2上调的Bcl2，LC3B II/I和Beclin1，以及HF/R-RATS和OGD/R-诱导的H9C2细胞的心肌中的BAX，CASPASE-3和P62下调的Bax，Caspase-3和P62。此外，Ginsenoside RB2增加了SOD和CAT的水平，但降低了HF大鼠心肌和OGD/R诱导的H9C2细胞中MDA和ROS的水平。然而，miR-216a-5p的过表达促进了心肌细胞的凋亡和氧化应激并抑制自噬，从而逆转了人参皂苷RB2对HF对体内HF的治疗作用。结论：Ginsenoside RB2通过增强自噬并通过miR-216A-5p下调来增强自噬并减少凋亡和氧化应激，作为HF的治疗干预效果。进一步的研究可以探索其在临床试验中的应用，并研究其效果的复杂机制网络。
Ginsenoside RB2通过向下改善心力衰竭 -
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