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在非人类灵长类动物再感染模型中先前存在的自然免疫的保护作用
先天性巨细胞病毒（CCMV）是新生儿中神经系统缺陷的主要感染原因，在妊娠头三个月的原发性CMV感染的情况下特别严重。全球大多数CCMV病例发生在CMV阳性妇女的非主要感染后；然而，预先存在的天然CMV型免疫能够防止怀孕期间的CMV再感染或重新激活的程度。我们先前在恒河猕猴中报道了CCMV的新型非人类灵长类动物模型，在CD4 + T lym- phocyte缺乏的颗粒状CMV（RHCMV） - 初级rhcmv Infec-tion后，CD4 + T lym- phycyte脑含量的颗粒（RHCMV）中可见100％的胎盘传播和83％的胎儿损失。为了研究孕妇免疫力的保护作用，我们在CD4+ T淋巴细胞淋巴细胞淋巴细胞的RHCMV - 呼吸阳性大坝中进行了重新感染研究，该大坝在第一 /第二个三个月早期妊娠的RHCMV菌株180.92（n = 2）（n = 2），或RHCMV UCD52和fl ucd52 and sss souv ucmv ucmv ucmv gcmv ucmv gcmv ucmv gcmv gcmv gcmv ucmv grhcmv grhcmv grhcmv grhcmv grhcmv grhcmv grhcmv grhcmv grhcmv gcmv用SIV GAG插入的野生型RhCMV克隆作为免疫标记，分别给药（n = 3）。在循环单核细胞中的早期瞬时增加，然后在重新感染的坝中观察到先前存在的RHCMV特异性CD8+ T淋巴细胞和抗体反应，但未在对照CD4+ T淋巴细胞塞入的大坝中观察到抗体反应。SIV GAG特异性CD8+ T LYM-植物反应的出现与FL-RHCMVΔRH13.1/SIV GAG病毒固定的再感染接种。仅在五个重新感染的大坝之一中检测到胎盘传播，并且没有不良的胎儿后遗症。病毒全基因组，短阅读的深层测序分析证实了两种再感染RHCMV菌株在胎盘中的传播，〜30％对应于FL-RHCMVΔRH13.1/SIV GAG，而〜70％的RHCMV UCD52 〜70％，与cmv ccmv的混合人类CMV感染一致。我们的数据显示了非主要原理后胎盘传播和胎儿损失的缺失
HIV疫苗和单克隆抗体
2013•修饰的RHCMV载体•诱导强大的SIV特异性CD8 T细胞•未诱导的抗体反应•所有猴子都变成SIV感染•55％，然后清除SIV感染•其他45％无疫苗效应•由CD8 T细胞介导的病毒效应•CD8 T细胞