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tar 周期 260 结果 e-4 至 e-6
考试费率名称 命令 简称 AD1 BROWN TIMOTHY J VR 57 SAN DIEGO CA AD1 BRUNEY ALTON LI VR 55 POINT MUGU CA AD1 DURAN JOHN RY B HSC THREE DET SCORE CA AD1 FARMER NICHOLAS VR-53 JOINT BASE ANDREWS MARYLAND AD1 MOVILLA ARNJEFF PATRON SIX NINE AD1 SNOW DONALD THO VR 62 JACKSONVILLE FL AD2 AYALA MATTHEW D FRC ASD JOINT BASE MDL FT DIX NJ AD2 CORREASANCHEZ C VR 57 SAN DIEGO CA AD2 HILKER WILLIAM VR 64 MCGUIRE AFB NJ AD2 KUE NICHOLAS CH HELSEACOMBATRON EIGHT FIVE AD2 LAPORTE JILLIAN VFC 12 VIRGINIA BEACH VA AD2 MOSER PHILIP RY VR 64 麦圭尔空军基地 NJ AD2 OLIVARESCABRERA HELMINERON FIFTEEN AD2 PETTIFORD TYRON HELMINERON FIFTEEN AD2 RODRIGUEZ JESUS HSC 三 DET 得分 CA AD2 SCHWARTZMEACHAM FRC ASD 联合基地 MDL FT DIX NJ AD2 SKANES ZHANE VR 55 POINT MUGU CA AD3 AROS DEVEN JOSE VR 64 麦圭尔空军基地 NJ AD3 BEGAY TALMADGE HSC 三 DET 得分 CA AD3 CABIGAO THOMASV HSC 三 DET 得分 CA AD3 CHAVIRA ADRIAN VFA 125 FRS DET LEMOORE CA AD3 CORREA ALEXANDE CENNAVAVNTECHTRAU 杰克逊维尔 FL AD3 DEPENBROCK EMME NATTC彭萨科拉 FL AD3 迪森索·道格拉斯·赫尔米隆 15 AD3 爱德华兹·范·埃里 VR 64 麦奎尔空军基地 NJ AD3 赫夫·普雷斯顿 MI VFC 12 弗吉尼亚海滩 弗吉尼亚州 AD3 杰克逊·凯雷 J VR 64 麦奎尔 AFB 新泽西 AD3 米德·拉尼卡·安赫尔米隆 15 AD3 普里维特斯蒂芬巡逻队六二 杰克逊维尔 FL AD3 鲁达·迈克尔 A VFC 12 弗吉尼亚海滩 VA AD3 托雷斯 ISSAC JE NAS JRB 沃斯堡 TX AE1 巴内特乔丹 VR 59 沃斯堡 TX AE1 卡罗尔乔纳莎 纳夫雷斯森 文图拉县 CA AE1 KO PHYO KO HSC 三德得分 CA AE1 兰格尔·米格尔·赫尔米伦 15 AE1 汤普森·威利亚 VR 58 佛罗里达州杰克逊维尔 AE1 WALKER JACOB ED VR 57 圣地亚哥 CA AE1 华莱士·杰弗里 VR 56 弗吉尼亚海滩 VA AE2 阿尔瓦拉多·克利福 VR 55 POINT MUGU CA AE2 安布勒·卢卡斯T VR 54 新奥尔良 LA AE2 BELLO JAVIER HO VR 58 佛罗里达州杰克逊维尔 AE2 CAVICCHIA JOSEP HELMINERON 15 AE2 COMBS COLIN REE VFA 125 FRS DET LEMOORE CA AE2 FOSTERDEAN ALLA VR 55 POINT MUGU CA AE2 FREED JULIUS DO HELMINERON 15 AE2加尔文·彼得·何HELMINERON 十五
经颅磁刺激刺激改善了空间记忆并调节阿尔茨海默氏病小鼠模型中海马神经振荡
神经薄缠结是与AD相关的病理过程（Yokoyama等，2022）。这些病理特征有可能破坏突触和神经元活性，从而导致各种大脑区域的网络异常（Casula等，2022; Luo等，2023; Pless等，2023）。在AD患者的大脑中，已经检测到了各种神经生理特征，包括Preduneus Cortex（Casula等，2023）中的过度兴奋性和小脑皮质可塑性机制的损害（Di Lorenzo等人，2020年）。这些异常的神经活动可能导致AD中的神经元网络功能障碍，从而导致认知障碍。海马是用于记忆编码，存储和检索的关键大脑区域，是AD病理学影响的最早区域之一（Gillespie等，2016; Caccavano等，2020）。研究人员在神经振荡中检测到与在AD患者和动物模型的海马区域中使用脑电图或局部领域（LFP）记录（LOUX和UHLHAAS，2014; MILLER等，2018; JAFARI; JAFARI; JAFARI和KOLB）的20220; JAFARI和KOLB的2020;进一步探讨了它们在AD病理学背景下的作用，这揭示了在AD治疗中进行干预的潜在机会（Chan等，2021； Traikapi和Konstantinou，2021）。海马含有重要的中间神经元人群，在驱动神经元同步中起着至关重要的作用（Da Crugz等，2020； He He等，2021）。γ振荡与动物和人类的记忆和认知有关，并且可能在各种频率范围内都存在功能区别（Moby和Colgin，2018年）。特定的，缓慢的γ振荡（25 Hz -50 Hz）被认为可以增强海马内的记忆检索过程（Zheng等，2016），随着涉及较高记忆需求的任务中的慢速伽马活性增加了（Rangel等人，2016年）。海马锋利波纹波（SWR）在支持记忆合并和重播中起着重要作用（Buzsaki，2015； Katsuki等，2022）。SWR的破坏会损害记忆性能（Aleman-Zapata等，2022），而通过光遗传学刺激延长SWR的持续时间可改善迷宫任务期间大鼠的记忆力（Fernández-Ruiz等人，2019年）。研究表明，海马γ振荡和AD中的SWR缺陷（Hollnagel等，2016; Klein等，2016; Witton等，2016; Benthem等，2020）。神经刺激是一种神经调节的方法，涉及将刺激（例如电气，磁性，光学和超声）传递到选定的大脑区域，以调节局部和网络范围内的神经元活性（Yuan等，2020）。经颅磁刺激刺激（TMA）是一种非侵入性工具的创新形式，可以使用低强度集中的超声刺激静态磁场内特定的大脑区域（Yuan and Chen，2016; Wang等，2019）。在2003年，诺顿提出了在静态磁场中使用超声刺激的想法（Norton，2003）。由脑组织内部超声引起的离子颗粒的运动将在静态磁场下形成洛伦兹力，而TMA允许磁性声音电场和超声波的联合作用（Wang等，2016； Yuan等，2016； Yuan等，2016）。值得注意的是，即使在深脑区域，TMA也可以为由于
1 针对表型可塑性可防止转移和......
靶向表型可塑性可预防转移和化疗耐药性疾病的发展 Beatriz P San Juan 1,2,3 , Soroor Hediyeh-Zadeh 4 , Laura Rangel 1,2,3 , Heloisa H Milioli 1,2,3 , Vanina Rodriguez 1,3 , Abigail Bunkum 1 , Felix V Kohane 1,5 , Carley A Purcell 1,2,3 , Dharmesh D Bhuva 4, Anie Kurumlian 1 , Lesley Castillo 1 , Elgene Lim 1,2 , Anthony J Gill 6 , Vinod Ganju 7 , Rachel Dear 2 , Sandra O'Toole 1 , A. Cristina Vargas 8 , Theresa E Hickey 9 , Leonard D Goldstein 1 , John G Lock 5 ,梅丽莎·J·戴维斯 4,10,11和 Christine L Chaffer 1,2,3 1. 加文医学研究所，达令赫斯特，新南威尔士州，澳大利亚 2. 圣文森特临床学院，新南威尔士大学医学院，新南威尔士大学悉尼，新南威尔士州，澳大利亚 3. 金霍恩癌症中心，达令赫斯特，新南威尔士州，澳大利亚 4. 沃尔特和伊丽莎霍尔医学研究所，帕克维尔，维多利亚州，澳大利亚 5. 新南威尔士大学医学院病理学系，新南威尔士大学悉尼，新南威尔士州，澳大利亚 6. 悉尼大学悉尼医学院，悉尼，新南威尔士州，澳大利亚 7. 莫纳什大学，莫纳什，维多利亚州，澳大利亚 8. 道格拉斯汉利莫尔，病理学实验室，麦考瑞大学，悉尼，新南威尔士州，澳大利亚 9. 阿德莱德大学医学院 Dame Roma Mitchel 癌症研究实验室，阿德莱德，南澳大利亚州，阿德莱德 10. 墨尔本大学医学生物学系，帕克维尔，维多利亚州，澳大利亚 11.墨尔本大学，维多利亚州帕克维尔，澳大利亚 通讯作者： 克里斯汀·查弗：c.chaffer@garvan.org.au 梅丽莎·戴维斯：m.davis@wehi.com.au 比阿特丽斯·佩雷斯·圣胡安：b.perez@garvan.org.au 摘要 癌细胞启动表型可塑性程序来推动疾病进展和逃避化疗的损伤，但到目前为止，尚无针对这一过程的经过验证的临床疗法。在这里，我们确定了一种与基底/三阴性乳腺癌低生存率相关的表型可塑性特征，其中雄激素信号传导占主导地位。我们确定抗雄激素疗法可阻断癌症干细胞功能并防止化疗诱导的新癌症干细胞的出现。特别是，抗雄激素药物 seviteronel 与化疗协同作用，增强化疗对原发性和转移性肿瘤生长的抑制并防止化疗耐药性疾病的出现。我们证实细胞质 AR 表达是一种临床表型可塑性生物标志物，可预测生存率低和对化疗反应差，以及对 seviteronel 联合化疗反应良好。这种新的靶向联合疗法证实调节表型可塑性是一种有效的预防和治疗化疗耐药性癌症的策略，具有转化临床潜力。重要性声明目前尚无针对化疗耐药性癌症患者的治愈疗法。我们证明调节表型可塑性可防止三阴性乳腺癌出现化疗耐药性疾病。这是已知的第一个利用表型可塑性的经过验证的临床疗法。此外，我们还确定了一种高效的抗雄激素药物和一种生物标志物，用于选择和治疗最适合这种新疗法的患者。临床试验正在进行中（NCT04947189）。摘要语句阻断表型可塑性是一种有效的靶向治疗策略，用于治疗癌症关键词表型可塑性、化疗耐药性、转移、细胞状态转变、细胞状态调节疗法、非遗传异质性、非甾体抗雄激素、Seviteronel、癌症干细胞、CSC、三阴性乳腺癌、TNBC。