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远程空中交通服务的障碍 - DiVA 门户
空中交通服务 (ATS) 对飞行安全发挥着重要作用。远程空中交通服务 (RATS) 代表了一种新颖的、更加数字化的 ATS 解决方案。在某些方面，可以说 RATS 优于传统 ATS。然而，由于它涉及各种社会技术障碍，使 RATS 成为 ATS 的主导解决方案具有挑战性。对这些社会技术障碍的认识不足可能会阻碍 RATS 的竞争力，尤其是 RATS 提供商的竞争力。本研究旨在从社会技术的角度确定 RATS 在立志成为 ATS 的主导解决方案时面临的主要障碍。为了确定这些障碍，我们进行了一项溯因案例研究。实证数据主要通过对 10 个直接或间接参与 RATS 的关键利益相关者进行半结构化访谈收集。本研究主要收集来自瑞典和英国的实证数据。大型技术系统 (LTS) 和多层次视角 (MLP) 的理论概念用于理解和分析实证数据。已确定的 RATS 面临的障碍被映射到 MLP 的不同层次。已确定 MLP 各个层次的障碍。最突出的障碍似乎在于变革过程的社会方面、命题-认知差距和连接基础设施依赖性。关键词远程空中交通服务、远程塔台、空中交通服务、空中交通管制、多层次视角、大型技术系统、社会技术障碍
转录因子 Nfix 缺乏导致小鼠窦房结和大鼠新生心肌细胞心动过速
摘要 目的：Nfix 是属于核因子 I (NFI) 家族的转录因子，该家族由四个成员 (Nfia、b、c、x) 组成。Nfix 在多种器官的发育和功能中发挥着重要作用。在肌肉发育过程中，Nfix 通过促进快肌纤维控制从胚胎到胎儿的肌肉生成。在成人肌肉中，受伤后，Nfix 的缺乏会损害再生，导致慢肌纤维含量增加。Nfix 也在心脏中表达，但其功能此前从未被研究过。我们研究了 Nfix 在这个器官中的作用。方法：使用 Nfix 缺陷型和野生型 (WT) 小鼠，我们分析了：(1) 通过 qPCR 分析发育过程中 Nfix 的表达模式；(2) 通过体内遥测和体外膜片钳分析其缺失引起的功能改变。
无花果籽油对糖尿病神经病变的神经保护作用：针对 Wistar 大鼠的临床前研究
目的：探索治疗糖尿病神经病变 (DN) 的新方法至关重要，而无花果籽油 (FCSO) 因其富含脂肪酸、酚类物质、抗氧化剂和抗炎化合物而成为一种有前途的候选药物。本研究旨在研究 FCSO 治疗对 DN 进展的影响。材料和方法：成年雄性 Wistar 大鼠被随机分配到对照组、未治疗的糖尿病组和 FCSO 治疗的糖尿病组。通过单次腹膜内注射链脲佐菌素 (STZ) 诱发糖尿病，剂量为 50 mg/kg，通过高血糖 (>250 mg/dL) 确认。治疗组以 4 mL/kg/天的剂量口服 FCSO，持续 5 周。在治疗开始和结束时监测血糖，而在研究终点评估胰岛素和糖化血红蛋白 (HbA1c)。在治疗的第 3 周和第 5 周进行热板试验。进行坐骨神经电生理学检查，然后进行炎症和氧化应激标志物的生化分析。结果：糖尿病导致血糖和糖化血红蛋白水平升高，胰岛素水平降低，表明患有糖尿病。观察到氧化应激和炎症增加，同时痛觉反应和神经传导速度降低，表明 DN 进展。然而，FCSO 治疗减轻了这些影响，将标志物恢复到与正常对照组相当的水平。结论：早期干预 FCSO 似乎可以抵消导致 DN 的机制，发挥神经保护和预防作用。这些发现强调了 FCSO 的治疗潜力，并强调了其作为 DN 的有希望的治疗方法的作用。关键词：糖尿病神经病变、无花果籽油、神经传导、神经炎症痛觉、氧化应激。
益心颗粒通过抑制ADAMTS8表达减轻心力衰竭大鼠心肌炎症和纤维化
摘要 益心颗粒是从中药圣仙汤改良而来的药物，用于缓解气喘。扩张型心肌病患者心肌中ADAMTS8表达上调，其高表达与肿瘤坏死因子(TNF)-α和心肌纤维化有关。本研究旨在探讨益心颗粒对大鼠心力衰竭(HF)的影响及是否与ADAMTS8相关，为HF的治疗提供新思路。通过结扎左前降支冠状动脉建立HF大鼠模型，给模型大鼠注射腺相关病毒载体以过表达ADAMTS8和/或益心颗粒治疗4周，分别采用苏木精-伊红和Masson染色检测心肌损伤和纤维化。采用逆转录聚合酶链式反应、蛋白质印迹法和/或酶联免疫吸附试验检测心肌组织ADAMTS8、TNF-α、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、I型胶原、III型胶原和α平滑肌肌动蛋白的表达。采用2,3,5-三苯基四氮唑氯化物染色测量大鼠心肌梗死面积。HF大鼠心肌中ADAMTS8表达上调。益心颗粒治疗可改善HF大鼠左心室收缩力，降低ADAMTS8表达，减轻心肌损伤、炎症和纤维化。ADAMTS8过表达加重心肌损伤、炎症和纤维化。此外，ADAMTS8过表达抵消了益心颗粒的心脏保护作用。益心颗粒可能通过抑制ADAMTS8的表达来减轻HF大鼠的心肌炎症和纤维化。（Int Heart J 2023; 64: 741-749）关键词：生仙汤，心肌梗死，心脏功能
评估雄性大鼠不同大脑区域中FADD和相关分子标记的每日调节
fi g u r e 2每天调节FADD（A – C）和P-ERK/T-ERK比（D – F）在大鼠脑前额叶前皮层（PFC）（A，D），纹状体（B，E）和Hippocampus（C，F）中。治疗组：Zeitgeber时间（ZT）2，ZT5，ZT8，ZT11，ZT14，ZT17，ZT17，ZT20和ZT23（ZT0，点亮或不活动时期； ZT12； ZT12，Lights-Off或活动期）。有关每个标记的数据点（n）的特定数量和分析时间点的特定数量，请参见表S1。列代表每组N实验的平均值±SD。为每只大鼠显示各个符号。cosinor分析，以评估24小时的节奏性。用两尾学生t检验评估了灯与灯的灯之间的比较。底部面板：为每组实验显示了FADD，β-Actin，p-erk和T-ERK标记的代表性免疫印迹。* p <.05; ** p <.01; *** p <.001; NS：无统计显着性（p> .05）。
辣椒素通过改善糖尿病大鼠的胰岛素敏感性来改善葡萄糖代谢，效果优于辣椒素
据报道，由于红辣椒中含有辣椒素，红辣椒和红辣椒酱对动物和人类具有减肥、镇痛和抗炎作用。我们研究了食用辣椒素和辣椒素类似物（一种无刺激性的辣椒素类似物）是否会改变 90% 胰腺切除 (Px) 糖尿病大鼠（一种中度和非肥胖的 2 型糖尿病动物模型）中葡萄糖刺激的胰岛素分泌、胰腺 β 细胞存活率和胰岛素敏感性。Px 糖尿病大鼠被分为 3 个治疗组：1) 辣椒素 (Px-CPA)、2) 辣椒素 (Px-CPI) 或 3) 葡萄糖 (Px-CON)，并提供含有指定成分（0.025% 辣椒素、辣椒素或葡萄糖）的高脂肪饮食（40 能量 % 脂肪），持续 8 周。辣椒素和辣椒素盐均可减少糖尿病大鼠的体重增加、内脏脂肪堆积、血清瘦素水平并改善葡萄糖耐受性，而无需调节能量摄入。与对照组相比，辣椒素和辣椒素盐均可增强高血糖钳制过程中的第一和第二阶段胰岛素分泌。两者还通过增强胰岛素/IGF-1 信号传导来增加 β 细胞增殖并减少 β 细胞凋亡，从而增加 β 细胞质量。然而，只有辣椒素盐可在正常血糖高胰岛素钳制过程中增强肝脏胰岛素敏感性。辣椒素盐可降低高胰岛素状态下的肝脏葡萄糖输出并增加甘油三酯积累，而单独使用辣椒素盐可显著增加糖原储存。这与增强的 pAkt → PEPCK 和 pAMPK 信号传导有关。辣椒素和辣椒素盐通过激活 pAMPK 来减少甘油三酯储存。总之，辣椒素和辣椒素盐可改善葡萄糖稳态，但它们以不同的方式增强了糖尿病大鼠肝脏的胰岛素敏感性、胰岛素分泌模式和胰岛形态。辣椒素盐比辣椒素具有更好的抗糖尿病作用。© 2013 Elsevier Inc. 保留所有权利。
脂肪衍生的间充质干细胞对大鼠腹肌腹肌肌皮瓣的生存能力的影响
简介：腹肌腹肌肌皮（TRAM）皮瓣用于乳房重建，但涉及坏死的风险。脂肪组织衍生的间充质干细胞（ADSC）可用于刺激新血管形成并降低TRAM瓣坏死的风险。AIM：确定ADSC对大鼠的TRAM瓣生存力的影响。方法：将二十四个Wistar-Epm大鼠分布成三组（n = 8）。在所有动物中均进行右尾部的小束瓣，并且是小组电车进行的唯一手术。分别在α -MEM和α -MEM -SC组中分别进行了皮内注射α -MEM培养基和含有荧光标记的ADSC的α -MEM的α -MEM的其他程序。确定了皮瓣坏死的百分比，并分别使用免疫组织化学分析和荧光显微镜评估了TRAM皮瓣中干细胞中干细胞的分布水平。结果：在α -MEM -SC组中观察到的坏死百分比低于在组和α -MEM中观察到的，分别为23.36％和50.42％和53.57％（p <0.05）。在皮瓣的IV区中，α -MEM -SC组中血管数量的数量大于其他组（p <0.05）。多个干细胞。在组TRAM或α -MEM中观察到没有干细胞。结论：ADSC提高了TRAM襟翼生存力和大鼠皮瓣IV区的血管数量。
胰岛素诱发的反复低血糖上调化学诱发糖尿病大鼠大脑皮层葡萄糖代谢
摘要：糖尿病是一种严重危害人类健康的慢性代谢疾病。各种研究都强调了维持大脑充足的葡萄糖供应并随后保障大脑葡萄糖代谢的重要性。本研究的目的是阐明和揭示长期高血糖背景下反复低血糖引起的代谢改变，以进一步了解除大脑损害之外的影响。为此，化学诱发的糖尿病大鼠经历了反复胰岛素诱发的低血糖发作。通过分光光度法测量了大脑皮层组织提取物或分离的线粒体中糖酵解、戊糖磷酸途径和克雷布斯循环的关键酶的活性。使用蛋白质印迹分析来测定葡萄糖和单羧酸转运蛋白的蛋白质含量，它们是胰岛素信号通路和线粒体生物合成和动力学的参与者。我们观察到复发性低血糖会上调线粒体己糖激酶和克雷布斯循环酶（即丙酮酸脱氢酶、α-酮戊二酸脱氢酶和琥珀酸脱氢酶）的活性以及线粒体转录因子 A (TFAM) 的蛋白水平。这两种损伤都会增加核因子红细胞 2 相关因子 2 (NRF2) 的蛋白含量，并引起线粒体动力学的不同影响。发现胰岛素信号下游通路被下调，并且发现糖原合酶激酶 3 beta (GSK3 β ) 通过 Ser9 磷酸化降低和 Y216 磷酸化增加而被激活。有趣的是，低血糖和/或高血糖不会导致在神经元可塑性和记忆中起关键作用的 cAMP 反应元件结合蛋白 (CREB) 水平发生变化。这些发现提供了实验证据，表明在慢性高血糖的情况下，复发性低血糖能够引发大脑皮层的协调适应性反应，最终有助于维持脑细胞健康。
自由移动大鼠的感觉运动皮层中神经活动的保守结构允许跨主体解码
1的记录细胞的商和估计的细胞总数（植入电极覆盖的区域近似于植入电极覆盖的区域，假设皮质厚度为2mm，密度为90K神经元每毫米3（26））。
比较运动和二甲双胍对3型糖尿病大鼠认知脑功能的预防作用
简介：2型糖尿病（DM）和阿尔茨海默氏病（AD）是两种主要的医疗状况，构成了大多数医疗保健系统的重要金融措施。由于广告与DM共享“胰岛素抵抗”的机械特征，一些科学家提出了“ 3型DM”术语。本研究旨在比较运动和二甲双胍对3型DM大鼠认知脑功能的预防作用。材料和方法：研究中包括两组大鼠：对照组（n = 15）和链霉菌素诱导的2型糖尿病组（n = 45）。将糖尿病组细分为三个相等的亚组：久坐的未处理糖尿病基团，一个运动组和一个经过征服的组。We estimated step-down avoidance task latency, se- rum glucose, insulin, free fatty acids (FFA), cholesterol, high-density lipopro- tein (HDL), low-density lipoprotein (LDL) and triglycerides (TG), brain A β -42 and glucose, histological changes by toluidine blue, and immunohistochem- istry for brain A β-42和tau阳性细胞。结果：血清葡萄糖，FFA，TG，胆固醇，LDL，脑Aβ-42，脑粘液，海马深色和退化细胞的数量以及脑Aβ -42和tau阳性细胞的大脑都显着降低。相比之下，与糖尿病组相比，在运动和二甲双胍治疗的组中，在运动和二甲双胍治疗的组中，海马颗粒细胞的数量，海马颗粒细胞的数量以及升压避免任务的潜伏期明显更高。与运动组相比，在二甲双胍处理的组中，血清胰岛素和脑/血浆葡萄糖比的值明显更高。结论：我们可以得出结论，关于预防对3型DM对认知脑功能的有害影响的预防作用的锻炼可以像预防性一样有效。