图S3。 图中所示的I mmunoblot的定量 1d。 Analysis of NOD1, p RIP2/ RIP2, pP65/P65 in Wt BMDM (n=6) and SMC (n=4) pre-treated with the NOD1 inhibitor Nodinitib-1 and/or stimulated with native LDL (as control for lipid load in the medium), oxLDL, c12-iE-DAP (an agonist for NOD1) and iE-Lys (an IE-DAP类似物分别无法激活NOD1)和C12-IE-DAP(NOD1的激动剂),分别为24h或48h。 蛋白水平归一化为微管蛋白。 数据表示为平均值±S.E.M. 独立实验的指示数(n)的。 *p <0.05,** p <0.01 vs.通过学生的t检验与LDL条件。 a.u.,任意单位。图S3。图中所示的I mmunoblot的定量1d。Analysis of NOD1, p RIP2/ RIP2, pP65/P65 in Wt BMDM (n=6) and SMC (n=4) pre-treated with the NOD1 inhibitor Nodinitib-1 and/or stimulated with native LDL (as control for lipid load in the medium), oxLDL, c12-iE-DAP (an agonist for NOD1) and iE-Lys (an IE-DAP类似物分别无法激活NOD1)和C12-IE-DAP(NOD1的激动剂),分别为24h或48h。蛋白水平归一化为微管蛋白。数据表示为平均值±S.E.M.。*p <0.05,** p <0.01 vs.通过学生的t检验与LDL条件。a.u.,任意单位。
图 1. 组织中的中性粒细胞分化和特征化。最近在人类和小鼠骨髓中发现了在定点中性粒细胞池 (PreNeu 和 NeP) 中表现出中性粒细胞单能性的祖细胞。这些祖细胞在肿瘤应激下扩增,可用作癌症生物标志物。目前尚不清楚中性粒细胞祖细胞是否适合接受训练或其他调节过程。当中性粒细胞被释放到血液循环中时,它们会发生一种自然的表型转变,称为中性粒细胞衰老,这会严重影响其免疫功能,这种现象可能被操纵用于治疗目的。此外,在体内平衡期间,中性粒细胞可在多种组织中发现,其数量因组织而异。局部微环境如何影响中性粒细胞异质性目前尚不清楚,但有证据表明在病理条件下组织中存在局部诱导的重编程和异质性。在肿瘤中,TGFβ 或 I 型 IFN 等因子被认为可促进中性粒细胞原位极化。我们提出存在组织“微环境”,它们可重新编程中性粒细胞的命运,类似于之前对其他髓系亚群的描述。
Spaczynska, M.、Rocha, S. F. 和 Oliver, E. (2020)。肺动脉高压药理学:当前和新兴疗法概述。ACS Pharmacol Transl Sci,3 (4),598‐612。doi:10.1021/acsptsci.0c00048
补充图8。TEV蛋白酶的HALOTAG-TEV-TITIN消化的代表动力学。(a)用TEV蛋白酶消化PSOAS纤维。消化在不同时间点停止了通过在Laemmli缓冲液中煮沸的等分试样,并通过1.8%SDS-PAGE和COOMASSIE染色分析结果。对应于云蛋白的条带,并指出完整和裂解的钛分子。(b,c)通过光密度测定法定量钛带。nebulin强度用于标准化(黑色,完整的滴定;蓝色圆圈,A频段滴定片段;红色三角形,I频段滴定片段)。实线是指数拟合,表示速率常数。这些数据表明,在30分钟的反应时间,在此特定实验中,Halotag-Tev Titin的消化> 99.9%(n = 1实验分析每个消化时间的一个样本,在6个实验中获得了类似的结果)。
