体外研究证实,M07可以在胃肠道内生存和增殖。balb/c小鼠在卵蛋白(OVA)Challenge之前和之后均给予M07。评估了OVA特异性免疫球蛋白(IG)E和IgG1的血清水平,以及支气管肺泡灌洗液中的炎性细胞和细胞因子以及肺组织的组织病理学检查。与安慰剂(PLA)组相比,用M07处理的小鼠表现出明显较低的OVA特异性IgE和IgG1(P <0.01)。与PLA组相比,预处理(PER)组和经后处理后(POS)组的嗜酸性粒细胞和中性粒细胞的计数也显着降低(P <0.01)。对肺组织的组织学分析验证了M07对炎症的保护作用,示例表现为炎症细胞的浸润降低。 此外,PE和POS组中的小鼠的IL-10水平显着增加(P <0.01),并且显着降低了IL-5,IL-13,MCP-1,Eotaxin,Eotaxin和肿瘤坏死因子-α的水平(P <0.01)。对肺组织的组织学分析验证了M07对炎症的保护作用,示例表现为炎症细胞的浸润降低。此外,PE和POS组中的小鼠的IL-10水平显着增加(P <0.01),并且显着降低了IL-5,IL-13,MCP-1,Eotaxin,Eotaxin和肿瘤坏死因子-α的水平(P <0.01)。
参考文献:碰撞治疗:(Sajewska H,2013年),(My GL,2015年),(Savino F,(Szajewska H,2018a)预防:( Indrio F,2014年),(Savino F,2015)Meta-Analyses :( Harb T,2016),(Abrees,2013),(Sung V,2013),(2013年), 2017),(Sung V,2015),(Xu M,2015),(Dryl R,2018)。 (Cration S,2015年),(Szajewska H,2023),(Indrio F,2021),Hojsak I,2018年),(Guarner F,2017),(Camer D,2017年)。
前糖尿病是中度高血糖的一个阶段,特定参数,包括禁食葡萄糖受损,葡萄糖耐受性受损(IGT)[1]和由美国糖尿病协会(ADA)定义的血红蛋白A1C(HBA1C)的特定范围[2]。前糖尿病不仅是2型糖尿病的先驱,而且还与一系列严重的健康问题有关,包括心血管疾病,神经系统并发症和心理健康概率。研究表明,患有糖尿病前和2型糖尿病的个体经常经常经历脑微血管并发症,例如中风,认知功能障碍和抑郁症[3]。最近的一项研究表明,糖尿病前期的早期治疗可以降低糖尿病发展的风险[4]。尽管如此,与糖尿病相比,糖尿病前期的识别和研究不足。因此,有必要确定更多早期的相互措施,以防止糖尿病前期到糖尿病的发展及其并发症的发生。糖尿病患者的寿命更长,新兴疾病并发症的风险和负担开始开始观察[5]。研究表明,糖尿病患者患抑郁症的风险增加了25%[6]。一项大规模的前瞻性研究,研究糖尿病并发症是否会增加2型糖尿病成年人的抑郁症和/或焦虑的风险,其中包括1997年至2017年间诊断为2型糖尿病的265,799名患者,没有最近的抑郁症或焦虑症。所有类型的糖尿病并发症增加了抑郁和/或焦虑的风险[7]。研究发现,患有糖尿病并发症患者的抑郁症和/或焦虑症的发病率为每100,000人每年3,368人,而没有并发症的人中为每10万人年满1,929人。任何糖尿病并发症的存在与抑郁症和/或焦虑的风险增加有关(HR 1.77,95%CI 1.73–1.80)。但是,没有明确的证据表明抑郁症是否会增加糖尿病的风险。当前的观点表明,炎症性方面和HPA轴功能障碍可能是糖尿病和抑郁症的潜在发病机理[8,9]。然而,尚待确定抑郁症患者是否更有可能患上糖尿病前期并面临死亡风险的增加。当前,没有有效的方法可以避免糖尿病前期的发展。因此,我们试图找到糖尿病前期的早期标记并进行相应的干预。基于心理健康状况与血糖控制之间的关系,我们假设抑郁症会与糖尿病前期患病率更高,预后较差。因此,这项研究的目的是确定使用国家健康和营养检查调查(NHANES)数据的抑郁症是否是糖尿病前期和不良结果的危险因素。
1 KoBioLabs Inc.,首尔 08826,韩国;leku@snu.ac.kr(KL);boramcho@kobiolabs.com(B.-RC)2 东义大学抗衰老研究中心,釜山 47227,韩国;believe0402@naver.com(DHK)3 东义大学韩医学院生物化学系,釜山 47227,韩国 4 釜山国立大学医学院融合医学系,梁山 50612,韩国;lhyes0219@pusan.ac.kr 5 首尔国立大学人类生态研究所食品与营养系,首尔 08826,韩国* 通讯地址:choiyh@deu.ac.kr(YHC); dhlover1@snu.ac.kr (HJY) † 这些作者对这项工作做出了同等贡献。‡ 当前地址:美国马萨诸塞州波士顿 02114 马萨诸塞州总医院基因组医学中心分子神经遗传学科。§ 当前地址:美国马萨诸塞州波士顿 02114 哈佛医学院神经病学系。
摘要。世界卫生组织将益生菌定义为“活体生物,如果以足够的量给予益生菌,则赋予宿主的健康益处”。研究最精心的益生菌之一是limosilactobacillus reuteri,这是一种革兰氏阳性的棒状细菌,可在哺乳动物和鸟类的粘膜表面定居,被认为是人类微生物组的自卫星。遗传分析已经确定了这种微生物与其宿主共同发展,这是建立共同关系的前提。一方面,L。Reuteri通过释放抗菌化合物(例如Reuterin和数值活性代谢产物)来促进宿主的健康,这些化合物可以越过上皮屏障并达到不同的靶标。其次,由于形成生物膜的能力,它可以直接防止致病细菌通过致病性细菌的粘膜定植。由L. Reuteri产生的许多效应分子的表征提供了对机制的广泛理解,通过这种机制,它不仅在胃肠道内显示出抗微生物和免疫调节活性,而且还可以影响身体远端位置的正确平衡。这个微型审查的过程简要概述了,该概述与R. Reuteri高乳杆菌的最著名特性有关所涉及的主要生物过程。
肠壁是第一道防线,可防止从管腔进入系统环境的各种有害物质。障碍功能受损,随之而来的有害物质转移到系统性循环(“渗漏肠”)中是许多胃肠道,自身免疫,心理和代谢疾病的中心主题。益生菌已成为维持肠道完整性并解决“肠道渗漏”的有前途的策略。在体内分析中使用硅,体外和鸟类,我们先前表明,从肉鸡鸡具有良好的安全prifiles具有良好的安全性。与最近的一项研究一致,在这里我们表明,路易特林。每天对Sprague Dawley大鼠大鼠进行高剂量的高剂量R. Reuteri 3630和3632,但发现没有不良影响是安全的。更重要的是,通过下调炎症细胞因子并上调鼠标渗漏肠胃肠道肠道肠道的抗炎细胞因子,通过下调炎症细胞因子和上调抗炎细胞因子,从而显着降低了与酒精诱导的肠道相关的标记。而L. reuteri 3630细胞和上清液没有激活,但L. reuteri 3632细胞但没有上清液显示AHR的激活,AHR是调节肠道和免疫稳态的关键转录因子。L. reuteri 3630在乳酸杆菌物种的典型形态学中是奶油白色,而L. reuteri 3632显示出独特的橙色色素沉着,即使在传播了480代后,也稳定。我们确定了L. Reuteri 3632中的稀有聚酮化合物生物合成基因簇,该基因可能编码为橙色颜料的二级代谢产物。类似于Reuteri 3632细胞,纯化的橙色代谢物激活了AHR。全部,这些数据提供了有关系统发育相关性,安全性,功效的证据,以及R. Reuteri 3630和3632的可能作用机理之一,用于潜在的益生菌应用,以解决人类中“漏水”和相关的病理。
10.15±0.11 8.17±0.13 7.42±0.21 7.28±0.26 5.40±0.41 4.58±0.43 4.22±0.10 no 10.51±0.11±0.11 8.50±0.38 7.51±0.51±0.51±0.58 5.25±0.25±0.08 4.44 444±3.99±3.99±3.9±3.9±3.9±3.9±3.9±3.9±3.9±3.9±0.9±3.9±0.9±0.9±0.9±0.9±3.9±3.9±0.9±0.9±3.9±0.9±0.9±0.9±0.9±0.9±3.9应该 10.13 ± 0.12 6.76 ± 0.17 5.29 ± 0.20 4.28 ± 0.27 4.18 ± 0.09 <3.99 ± 0.00 <3.99 ± 0.00 No 10.13 ± 0.12 7.40 ± 0.43 6.32 ± 0.20 5.02 ± 0.47 <3.99 ± 0.00 <3.99 ± 0.00 <3.99 ± 0.00 GS7.5P9 Yes 10.16 ± 0.02 8.32 ± 0.29 4.62 ± 0.64 <3.99 ± 0.00 <3.99 ± 0.00 <3.99 ± 0.00 <3.99 ± 0.00 No 10.16 ± 0.02 7.60 ± 0.23 4.03 ± 0.05 <3.99 ± 0.00 <3.99 ± 0.00 <3.99 ± 0.00 <3.99 ± 0.00 GS7.5M9 Yes 10.11 ± 0.02 7.77 ± 0.61 5.44 ± 0.33 5.64 ± 0.25 4.41 ± 0.13 4.34 ± 0.21 <3.99 ± 0.00 No 10.11 ± 0.02 8.39 ± 0.35 4.76 ± 1.10 <3.99 ± 0.00 <3.99 ± 0.00 <3.99 ± 0.00 <3.99 ± 0.00
源自晚期妊娠感染的摘要母体免疫激活(MIA),如妊娠膜炎中所见,在后代中神经发育缺陷的风险显着增加。通过补充母体益生菌来操纵早期菌群已被证明是改善预后的有效手段。但是,这些机制尚不清楚。在这项研究中,我们证明了MIA通过将怀孕的大坝暴露于脂多糖(LPS)的模型中,诱导了血管欠发达,在prewean Prewean时代,血管的渗透性和星形胶质细胞增长增加。BBB生命早期的发育和功能赤字在以后的生活中会损害空间学习。limosilactobacillus reuteri(L. reuteri)从出生时开始补充了BBB欠发达和功能障碍相关的认知功能。母体L. Reuteri介导的后代微生物通讯和代谢反应的β多样性的改变提供了促进BBB完整性和长期神经发育结果的机制和潜在目标。
嗜酸乳杆菌(LA)和L. Reuteri(LR)在我们日常生活中被广泛用作食品添加剂或药物。在OVX小鼠中,LA和LR已被证明可以抑制骨质流失。 这项研究着手找出嗜酸乳杆菌和Reuteri如何影响OVX小鼠的骨骼质量以及产生这种影响的机制。 Fifty C57BL/6J female mice aged 6 weeks were subjected to five different treatments: sham surgery (sham), OVX surgery (OVX), OVX+LR (OVX and L. reuteri fed), OVX+LA (OVX and L. acidophilus fed), OVX+LR+LA (OVX and both L. reuteri and L. acidophilus co-fed), 分别。 OVX小鼠分组饲养直到16周龄。 收集血清样品,并通过ELISA确定IL-1β,IL-6,TNF-α和OCN水平。 使用微CT扫描仪进行了双侧股骨薄层扫描。 扫描区域是整个股骨。 扫描程序后,通过3D多模型软件产生骨密度的样品数据。 为了检查微生物组成和特征,在小鼠粪便上进行了Illumina高通量测序。 益生菌进食后,OVX小鼠显示小梁数量和厚度,骨体积分数以及小梁分离的减少。 IL-1β,IL-6和TNF-α的血液水平显着下降。 观察到的CHAO1和ACE指数显着增加。 肠道微生物的变化发生在所有小鼠中。 肠道微生物中指数的变化可能表明OVX小鼠的骨骼质量正在发生变化。在OVX小鼠中,LA和LR已被证明可以抑制骨质流失。这项研究着手找出嗜酸乳杆菌和Reuteri如何影响OVX小鼠的骨骼质量以及产生这种影响的机制。Fifty C57BL/6J female mice aged 6 weeks were subjected to five different treatments: sham surgery (sham), OVX surgery (OVX), OVX+LR (OVX and L. reuteri fed), OVX+LA (OVX and L. acidophilus fed), OVX+LR+LA (OVX and both L. reuteri and L. acidophilus co-fed), 分别。OVX小鼠分组饲养直到16周龄。血清样品,并通过ELISA确定IL-1β,IL-6,TNF-α和OCN水平。双侧股骨薄层扫描。扫描区域是整个股骨。扫描程序后,通过3D多模型软件产生骨密度的样品数据。为了检查微生物组成和特征,在小鼠粪便上进行了Illumina高通量测序。益生菌进食后,OVX小鼠显示小梁数量和厚度,骨体积分数以及小梁分离的减少。IL-1β,IL-6和TNF-α的血液水平显着下降。观察到的CHAO1和ACE指数显着增加。肠道微生物的变化发生在所有小鼠中。肠道微生物中指数的变化可能表明OVX小鼠的骨骼质量正在发生变化。在OVX小鼠中,Lac毒cill酸果皮在防止骨质流失方面具有与L. Reuteri相同的作用。 存在肠道微生物多样性的变化,某些细菌的丰富性以及乳核酸乳杆菌或/和/和l. reuteri后骨代谢中的炎症因子的变化的精确原理。在OVX小鼠中,Lac毒cill酸果皮在防止骨质流失方面具有与L. Reuteri相同的作用。存在肠道微生物多样性的变化,某些细菌的丰富性以及乳核酸乳杆菌或/和/和l. reuteri后骨代谢中的炎症因子的变化的精确原理。