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X连接的下磷酸rike液，芳香酶抑制剂治疗的晚期骨龄
我们提出了一个带有X连锁下磷酸rick（XLH）的青少年，其骨龄增长及其对芳香酶抑制剂（AIS）的反应。一名具有XLH的男性，在PHEX基因上被删除确认，自从生命的第一年以来就接受了定期治疗，平均生长速度和身高。他的骨龄年龄与年龄年龄兼容，直到13岁，当时他的骨龄增长进展，预测的最终高度降低是由于先前报道的口服异托诺二酸启动所致。然后，在骨骼年龄稳定下启动并维持了与瑞克特治疗2年的伴随并保持伴随的。他没有不良影响或骨骼健康标记的恶化。结果，与启动Anastrozole时预测的最终高度相比，他保持了高度增长，并提高了最终的高度Z分数。总而言之，尽管AIS是稳定骨骼年龄并最大程度地减少身高障碍的合理策略，但必须仔细监测以了解其对XLH患者的益处和影响。
X连锁低磷酸盐ricket的儿童下肢和骨盆畸形的定量分析
虽然已经对骨质质量进行了几项研究[4-7]，但很少有人专注于XLH儿童的腿几何和骨盆的骨骼几何形状和骨盆。骨畸形目前是通过临床测量间距离距离（ICD）和肌间距离（IMD）和常规2D射线照相[2-5]评估的。这提供了有关畸形的一般信息，特别是在额叶平面（varus/valgu s）和矢状平面（Flessum/recurvatum）中。虽然ICD和IMD测量值对临床医生的前瞻性监测有用，但它们不是很可重复[3] [8]。还使用了两个分数来评估2D X光片上的RITCETS。用于与缺乏症相关的鼠的Thacher评分分析了腕部生长板的变化，并以1至10的尺度分析膝盖[9]。“放射线全球变化印象”从–3到+3的额定值，评估了腿部畸形和在相隔3个月相隔3个月间拍摄的两个X光片之间的RICKETS病变的进展[7]。，但这两个分数不是定量的，并且基于主观评估。此外，使用2D图像研究复杂的三维（3D）畸形会受到投影偏差的影响[10-11]。
Alisha J. Rovner，博士
1。Rovner A，Zemel B.儿童的成长和发展。在：小儿药物开发的概念和概念，第2版。Wiley-Blackwell; 2013。2。Maqbool A，Michel S，Dougherty K，Rovner A，Stallings V.营养和囊性纤毛。：健康与疾病系列中的肺部生物学：囊性纤维化。Informa Health-Care，2010年。3。Rovner A，Zemel B.儿童的成长和发展。在：Wiley-Blackwell的小儿药物开发的概念和概念； 2009。4。Rovner A，MillerR。致编辑的信：骨质减少或骨质疏松症儿童的维生素D缺乏症和不足。儿科。2008; 122（4）：907-8。 5。 Rovner A，Mascarenhas M. Rickets。 in：五分钟的儿科咨询，Lippin- Cott，Williams＆Wilkins； 2007。 6。 Rovner A，Zemel B. 给编辑的信：Persad R等人。 j Pediatr胃肠道营养素在小儿炎症性肠病中长骨骨折的患病率。 J Pediatr胃肠道螺母2007; 43：597-602。 7。 Rovner A，Mascarenhas M. Rickets。 in：五分钟的儿科咨询，Lippin- Cott，Williams＆Wilkins； 2005。 8。 Mulberg Ae，Rovner AJ。 阿拉吉综合症。 ：国家稀有疾病的国家组织（NORD）罕见疾病指南，Lippincott，Williams＆Wilkins； 2003：332-333。2008; 122（4）：907-8。5。Rovner A，Mascarenhas M. Rickets。in：五分钟的儿科咨询，Lippin- Cott，Williams＆Wilkins； 2007。6。Rovner A，Zemel B.给编辑的信：Persad R等人。j Pediatr胃肠道营养素在小儿炎症性肠病中长骨骨折的患病率。J Pediatr胃肠道螺母2007; 43：597-602。7。Rovner A，Mascarenhas M. Rickets。in：五分钟的儿科咨询，Lippin- Cott，Williams＆Wilkins； 2005。8。Mulberg Ae，Rovner AJ。阿拉吉综合症。：国家稀有疾病的国家组织（NORD）罕见疾病指南，Lippincott，Williams＆Wilkins； 2003：332-333。
评估CD38-AS-A-DINASTIC-MARKER-FOR-...
CD38是一种在各种细胞类型上表达的跨膜糖蛋白，包括免疫细胞，成骨细胞和破骨细胞。其功能涵盖钙信号传导，烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD +）代谢和免疫调节，与骨代谢和矿物质稳态密切相关的过程。新兴的证据表明，CD38可能与Rickets的病理生理有关，尤其是与钙 - 磷代代谢，维生素D途径和骨重塑机制的相互作用。了解CD38在这些过程中的作用可以为其用作Rickets诊断生物标志物的利用做准备，从而为早期检测和有针对性的干预提供了新的途径。
儿童维生素 D 管理 - NHS Sussex
一般不建议进行常规检测，除非出现以下情况之一：• 佝偻病的症状和体征，如进行性罗圈腿、进行性膝外翻、腕关节肿胀、肋软骨关节肿胀、颅骨软化、牙齿萌出延迟和牙釉质发育不全• 患者持续出现可归因于维生素 D 缺乏的症状，如长期（> 3 个月）骨痛、肌肉无力（如爬楼梯困难、蹒跚步态、从椅子上站起困难或行走延迟）、低血浆钙导致的手足搐溺症、低血浆钙导致的癫痫、婴儿心肌病• 使用需要维生素 D 充足的骨靶向药物（如双磷酸盐）治疗• 检查异常：低血浆钙或磷酸盐、高碱性磷酸酶（大于当地年龄适当参考范围）、X 光片 - 显示骨质减少、佝偻病或病理性骨折
（）（）定量血红蛋白电泳血清铁蛋白
白蛋白 /肌酐比，尿阴道 /直肠 - B组被保险 - 符合OHIP资格标准：骨质减少症；骨质疏松；疳;肾脏疾病；吸收不良综合征；影响维生素D代谢未保险的药物 - 负责支付的患者
桌子上的孩子：将孩子放在下一个政府的核心
童年贫困和饮食不佳与各种儿童疾病有关，从五年来，英格兰和威尔士的2型糖尿病增长了50％，37岁到维多利亚时代的疾病，如瑞克（Rickets and Scurvy）等维多利亚时代的疾病。儿童贫困是英国根深蒂固的问题。四分之一以上的孩子生活在贫困中（29％），尽管这个数字波动，但在过去的13年中已经发展了。38一些儿童和年轻人受到了不成比例的影响，例如来自贫困中的黑人，亚洲和少数族裔的48％的儿童。39贫困对儿童和年轻人的健康和福祉产生持久影响，包括糖尿病，肥胖，哮喘和长期状况的发病率增加。因此，包括黑人，亚洲和少数族裔儿童和年轻人在内的贫困群体更有可能生活在健康状况不佳的风险中。
儿童维生素 D 处方 – 补充信息
营养性维生素 D 缺乏会导致婴幼儿出现健康问题，包括佝偻病、生长障碍、肌肉无力、心肌病以及因低钙血症引起的癫痫。从出生到 4 岁的儿童需要每天补充维生素 D。婴儿的维生素 D 预防策略包括购买非处方维生素 D 补充剂或健康起步维生素（如果符合条件） 1 可以在初级保健中提供生活方式建议、饮食信息，偶尔还会开处方或购买低剂量维持维生素 D 疗法。如果儿童的维生素 D 水平表明存在缺乏或不足，应转诊给专科医生。范围 本文件由药物优化团队和/或初级保健医生制作，作为预防和管理儿童维生素 D 缺乏症（重点是开处方）的评估信息来源。何时对儿童进行维生素 D 缺乏症检测 • 美国国家骨质疏松症协会 (2018) 指南明确指出，不建议进行常规筛查。
成人维生素 D 缺乏症
问题状态日期变更原因授权 1 已过时 2021 年 5 月需要更新 Moya O'Doherty 2 已过时 2024 年 11 月未放在网站上 Moya O'Doherty 3 当前 2024 年 7 月背景 • 维生素 D（钙化醇）是一组相关类固醇分子的统称，包括维生素 D2（麦角钙化醇）和维生素 D3（胆钙化醇）。它是一种脂溶性维生素，储存在肝脏和脂肪组织中。 • 维生素 D 调节钙和磷酸盐的吸收，对骨骼生长和骨骼健康至关重要。它在体内还具有多种非骨骼作用，例如调节细胞增殖和分化以及维持健康的免疫系统。 • 大约 20% 的成年人可能维生素 D 水平低。严重缺乏维生素 D 会导致儿童佝偻病和成人骨软化症。 • 人类维生素 D 的主要来源是皮肤暴露于紫外线后合成。在北半球，只有夏季才能获得产生维生素 D 所需的光照强度。• 膳食维生素 D 存在于油性鱼、鱼肝油、红肉、强化谷物、强化人造黄油/涂抹酱和蛋黄等食物中。在英国，牛奶中不添加维生素 D，因此乳制品中仅含有少量维生素 D。• 生物活性形式的维生素 D 在体内通过肝脏羟基化合成，然后在肾脏中合成，生成 1,25-二羟基维生素 D（骨化三醇）。