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最初发表于：罗斯，托马斯； Enriquez-Geppert，Stefanie； Zotev，Vadim；等Scharnowski，弗兰克；尼科尔森（Andrew A）； DRECH-SLER，RENATE（20
Sechenov第一莫斯科州立医科大学，俄罗斯，俄罗斯44杜克大学神经工程中心，杜克大学，杜克大学，美国北卡罗来纳州达勒姆大学，美国45，西部大学，西部大学，伦敦，安大略省，加拿大安大略省46，心理学系，心理学干预，行为干预，行为分析，行为和诺夫堡大学的行为分析和调节德国奥尔登伯格48磁共振研究中心（MRRC），放射学和生物医学成像系，耶鲁大学，纽黑文，美国康涅狄格州纽黑文49，维也纳医科大学，儿童和青少年精神病学系，奥地利维也纳，奥地利50 JARA-INSTIUTION MELECULAL SENUROSCIENT和NEUROIMIMIMIMANID（IN MELOCOLIGE），JUNICHANY IN MELOCOLICE及塞尔氏塞洛尼基市塞夫大学国际教师，希腊，希腊52 Clle Lab，CNRS，CNRS，UNICETITE'TOULOUSE'TOULOUSE'Toulouse Jean Jaures，Toulouse，法国，法国53心理学和神经科学学院55 55 Alpert医学院，布朗大学，美国普罗维登斯，美国，美国56荷兰Eindhoven技术系56电气工程系57 Sagol Brain Institute，Wohl高级成像研究所，Sourasky Medical Center，Tel Aviv，以色列58 ISRAEL 58放射学和生物医学临床部，Neure Hevener，Neure Heady，Neure of Medicial，Neure of School，Neure of Medicine of Medicine of Medicial distrial of Medicine of Medicine of Medicine of Medicine School of Neel Havential School，U.9神经科学，瑞士日内瓦大学医院医院
使用ROS 4支持机器人自主运动的系统建设技术...
图1在上述过程中，MAP构造的概述，机器人需要在环境中移动以获取要构建地图的环境的数据。在这种情况下，人类经常驾驶机器人。可以说上述过程是将新的传感器数据添加到上一个地图中的过程。在这种情况下，如果传感器数据或机器人的估计位置发生错误，则会累积效果。因此，SLAM通过合并统计方法和其他方法来降低累积错误的影响。使用的大满贯和传感器的类型
在效应子触发的免疫期间叶绿体ROS积累的细胞质调节
心肺旁路（CPB）是开放心脏手术期间必要的生命支持。由CPB引起的全身性炎症反应综合征（SIRS）众所周知，可以增加术后发病率和死亡率（1，2）。急性呼吸窘迫综合征（ARDS）和急性肺损伤（ALI），其特征是与SIR相关的肺水肿，在CPB和CPB之后也被诱导，显着促进了术后的发病率和死亡率（3-6）。炎症反应的成分包括补体的激活，白细胞上粘附分子的表面表达增加以及在系统性循环中存在促炎细胞因子的存在（7-12）。中性粒细胞是白细胞的主要部分，通过产生超氧化物自由基和化学介质的释放在SIR中起重要作用（12，13）。已经证明，激活的中性粒细胞是CPB引起的肺功能障碍的最重要的启动事件之一（14）。sivelestat是一种合成的，特定的，低分子量的中性粒细胞弹性酶抑制剂（15）。已显示它可以降低中性粒细胞弹性酶水平和白介素6的产生，并在体外循环期间保留中性粒细胞的可变形性（6、16、17）。几项临床研究表明，西维勒斯塔（Sivelestat）对接受CPB进行心血管手术的患者的好处（6，12）。但是，这些研究仅评估了计划的心脏手术。 与预定的心脏手术相比，紧急心血管手术通常具有更严重的ALI（15，18）。但是，这些研究仅评估了计划的心脏手术。与预定的心脏手术相比，紧急心血管手术通常具有更严重的ALI（15，18）。该药物可能会阻止SIRS的不良反应，并且可能是减轻接受紧急心血管手术的患者ALI的最佳疗法之一。因此，我们设计了这项研究，以评估Sivelestat对急诊心血管手术后ALI患者肺部保护的影响。
ROS如何诱导Netosis？氧化DNA损伤，DNA修复和染色质脱凝
摘要：即使采用现代疗法，心力衰竭的患者只有50％的生存率。要改善新的治疗策略的发展，需要临床前疾病模型才能正确模仿人类状况。确定最合适的模型代表可靠且可翻译的实验研究的第一个关键步骤。心力衰竭的啮齿动物模型在人体体内相似性与进行大量实验并探索许多治疗性候选者之间提供了战略性妥协。我们在这里回顾了当前可用的心力衰竭啮齿动物模型，总结了其生理病理学基础，心室衰竭发展的时间表以及其特定的临床特征。为了促进心力衰竭领域的未来调查计划，提供了每个模型的优势和可能缺点的详细概述。
用于空间机器人和飞行的开源框架...
Space ROS 是一个开源航天器飞行软件框架，用于开发由 NASA、Open Robotics、Blue Origin 等公司开发的太空机器人应用程序。它被设计为独立于平台、可移植且独立于项目。Space ROS 是 ROS 2 框架的一个分支，符合 ROS 2 应用程序编程接口 (API)，该接口经过强化，可满足安全关键型太空机器人应用程序的需求。Space ROS 旨在为太空机器人应用程序提供一个强大的框架，其中 ROS 2 应用程序几乎无需修改即可重复使用，从而使太空社区能够利用 ROS 社区的创新。这将缩短开发新型太空机器人功能的时间，实现任务之间功能的重复使用，并降低新机器人任务的生命周期成本。本文详细介绍了 Space ROS 的目标、创建它的动机、开发和验证的方法以及初步基准测试结果。
活性氧在癌症治疗中的病因和机制研究进展及未来方向
一类被称为活性氧 (ROS) 的生物活性极高的分子已在癌症中得到广泛研究。它们在癌症的发病机制中起着重要作用。考虑到最近的进展，ROS 在癌症生物学中的意义是一个不断发展的领域；对其产生的见解，ROS 的基因组和表观遗传调节剂的作用，以前被认为是一种化学过程，与细胞死亡途径相互关联 - 细胞凋亡、铁死亡、坏死性凋亡和自噬已被探索，以寻找将 ROS 平衡转向癌细胞死亡的新靶点。ROS 是一种信号转导器，在低至中等浓度下诱导血管生成、侵袭、细胞迁移和增殖，被认为是一系列生物活动的正常副产物。尽管人们知道 ROS 自古以来就存在于肿瘤学领域，但已知过量的 ROS 会损害细胞器、膜、脂质、蛋白质和核酸，导致细胞死亡。在过去的二十年中，许多研究表明，调节 ROS 水平的免疫疗法和其他抗癌疗法在体外和体内均具有良好的效果。本综述还探讨了基于 ROS 生成或抑制以破坏细胞氧化应激平衡的癌症治疗干预的最新目标。例子包括代谢靶点、生物标志物的靶向治疗、天然提取物和保健食品以及在纳米医学领域开发的靶点。在本综述中，我们介绍了可用于通过调节 ROS 水平来制定针对癌症的治疗计划的分子途径，特别是当前的发展和在临床环境中有效实施 ROS 介导疗法的潜在前景。正如本综述所强调的那样，与细胞凋亡（尤其是铁死亡）的复杂相互作用及其在表观基因组学和修饰中的作用的最新进展是一种新的范例，而不仅仅是 ROS 的机械作用。保健食品对它们的抑制
响应性甲氧基聚乙二醇-硫
胶质母细胞瘤 (GBM) 是脑部最常见、侵袭性最强的原发性肿瘤，确诊患者的平均预期寿命仅为 15 个月。因此，迫切需要更有效的疗法来治疗这种恶性肿瘤。包括癌症在内的多种疾病都以高水平活性氧 (ROS) 为特征，这可能是 GBM 的标志，可作为靶向或从中受益。因此，可以利用药物与 ROS 响应分子的共价连接，旨在在相关病理环境中选择性释放药物。在这项工作中，我们设计了一种新的 ROS 响应性前药，通过使用美法仑 (MPH) 与甲氧基聚乙二醇 (mPEG) 通过 ROS 可裂解基团硫缩酮 (TK) 共价偶联，展示了自组装成纳米级胶束的能力。对聚合物前药和适当的对照进行了全面的化学物理表征，并对不同的 GBM 细胞系和“健康”星形胶质细胞进行了体外细胞毒性试验，证实了该前药对健康细胞（即星形胶质细胞）没有任何细胞毒性。将这些结果与非 ROS 响应性对应物进行了比较，强调了 ROS 响应性前药对表达高水平 ROS 的 GBM 细胞的抗肿瘤活性优于非 ROS 响应性前药。另一方面，将这种 ROS 响应性前药与 X 射线照射联合治疗人类 GBM 细胞可增强抗肿瘤效果，这可能与放射疗法有关。因此，这些结果代表了合理设计创新和定制的 ROS 响应性前药的起点，用于 GBM 治疗和与放射疗法联合使用。
研究会议
在本研究中，我们正在开发优化的、自组装的、ROS 敏感和 ROS 清除纳米粒子 (NP)，作为慢性炎症疾病的潜在治疗途径。RAFT 聚合方法能够合成硼酸聚合物，这是系统 ROS 敏感性的基础，依赖于这些聚合物和多酚儿茶酚基团之间的硼酸酯键。我们的 NP 是使用纳米沉淀和微流体方法合成的，并通过尺寸和表面电荷进行表征。进行了 TEM 成像和紫外可见光和荧光光谱研究，以确认 NP 络合和 ROS 敏感性。ROS-Glo H 2 O 2 和 DCFDA 测定将确认巨噬细胞和小胶质细胞中的 ROS 清除。流式细胞术将确认我们的 NP 进入细胞，显微镜将能够观察其线粒体定位。将进行 ELISA 来监测促炎细胞因子，确保我们的 ROS 清除转化为减少炎症。
代谢性疾病下内皮细胞中的氧化应激和microRNA
摘要：活性氧（ROS）是自由基氧中间体，在信号转导中是重要的第二使者。但是，当这些分子的积累超过抗氧化剂酶的缓冲能力时，会发生氧化应激和内皮细胞（EC）功能障碍。ec功能障碍将血管系统转变为促凝的，促进的炎症状态，从而增加患心血管疾病（CV）疾病和代谢疾病的风险。研究已转向对CV风险因素的microRNA处理的研究，因为这些转录后调节剂已知可以共同调节ROS。在这篇综述中，我们将讨论ROS途径和产生，正常的内皮细胞生理学和ROS诱导的功能障碍，以及当前对常见代谢性疾病的知识及其与氧化应激的联系。还将探索基于microRNA的治疗策略，以响应氧化应激和microRNA在控制ROS中的调节作用。重要的是要深入理解产生ROS的机制以及如何操纵这些酶促副产品可以保护内皮细胞功能免受氧化应激的影响并防止血管疾病的发展。
针对胰腺癌的氧化还原代谢
摘要：癌细胞的细胞代谢被重新编程，以满足其高生物能量和生物合成需求。这种代谢重编程伴随着氧化还原代谢的改变，其特征是活性氧 (ROS) 的积累。ROS 的产生增加（主要是由线粒体呼吸引起）被抗氧化防御（主要是谷胱甘肽和抗氧化酶）的增加所抵消。癌细胞适应高浓度的 ROS，这会导致肿瘤发生、转移形成、治疗耐药性和复发。在胰腺导管腺癌 (PDAC) 中观察到的频繁基因改变会影响 KRAS 和 p53 蛋白，它们分别在 ROS 的产生和控制中发挥作用。这些观察结果导致人们提出使用抗氧化剂来预防 PDAC 的发展和复发。在这篇综述中，我们重点介绍了进一步提高 ROS 水平以诱导 PDAC 细胞死亡的治疗策略。促进ROS产生与抑制抗氧化能力相结合是临床治疗胰腺癌的一种有希望的途径。