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胆管消失综合征中巨噬细胞上 S1PR2 的激活和肝细胞 S1PR2/RhoA/ROCK1/MLC2 通路
免疫性胆管破坏是肝移植和造血干细胞移植后胆管消失综合征 (VBDS) 的一种致病性疾病。由于胆汁酸受体鞘氨醇 1-磷酸受体 2 (S1PR2) 在将骨髓来源的单核细胞/巨噬细胞募集到胆汁淤积性肝损伤部位方面起着关键作用，因此使用培养的巨噬细胞和患者组织检查了 S1PR2 的表达。胆小管破坏先于肝内胆管减少；因此，我们使用形成明显胆小管状网络的三维肝细胞培养模型，重点研究肝细胞 S1PR2 和下游 RhoA/Rho 激酶 1 (ROCK1) 信号通路和胆小管改变。多重免疫组织化学显示，与正常肝脏相比，由于移植物抗宿主病和肝移植后排斥反应导致胆管减少的肝组织中 S1PR2 + CD45 + CD68 + FCN1 + 炎性巨噬细胞和 S1PR2 + CD45 + CD68 + MARCO + 库普弗细胞的数量增加。抑制 S1PR2 后，巨噬细胞表达的促炎细胞因子（包括 MCP1）减少。牛磺胆酸和 S1P2 激动剂诱导肝细胞 S1PR2 并降低 RhoA/ROCK1 表达，导致胆小管扩张。抑制 S1PR2 可逆转对 RhoA/ROCK1 表达的影响，从而通过肌球蛋白轻链 2 (MLC2) 磷酸化维持胆小管。巨噬细胞上的 S1PR2 和肝细胞上的 S1PR2 的激活可能会通过 MLC2 磷酸化破坏受 RhoA/ROCK1 调控的 VBDS 中的胆汁小管动力学。
S1P血压2025-1-15_Biorxiv
标题：血源性鞘氨酸1-磷酸盐维持血管抗性和心脏功能。作者：Ilaria del Gaudio 1，Philippe Bonnin 2,3， *，Emilie Roy-wesiers 4，Estelle Robidel 1，Manuella Garcia 4，Coralyne Proux 4，Alexandre Boutigny 2，3 Anja Nitzsche 1, Stéphanie Baron 1, Olivia Lenoir 1, Pierre-Louis Tharaux 1, Maria-Christina Zennaro 1, Long N. N. NGUYEN 5, Daniel Henrion 4 and Eric Camerer 1, * Affiliations: 1 University Paris Cité, Paris Cardiovascular Research Center, Inserm U970, Paris, France; 2公共援助 - 巴黎公共援助 - 巴黎（AP-HP），临床生理学，拉里博西耶尔医院，巴黎法国巴黎，巴黎3级大学，巴黎大学，INSERM U1144，UFR DE PHARMACIE，PARNACIE，PARENCE，FRANCE，FRANCE； 4 Angers University，Mitovasc系，2（Carme），Angers University Hospital（Chu of Angers），CNRS，INSERM U1083，Angers，France，6 Yong Loo Lin医学院，新加坡新加坡大学，新加坡117596，新加坡，新加坡 * Lariboisière，《临床生理学服务》，第2卷，AmbroiseParé，75010 Paris，法国：Philippe.bonnin@aphp.fr Eric Camerer，ParisCité大学，Parcc，Parcc，Inserm U970，56 Rue Leblanc，F-75015 Paris，France，France，France;电话：+33（0）1 53 98 80 48;电子邮件：eric.camerer@inserm.fr
鞘氨醇-1-磷酸 (S1P) 信号在糖尿病诱发的 Wistar 大鼠认知能力下降中的作用 Jean Idrice Aymar Keletela 1,5 , Ghislain Louba
鞘氨醇-1-磷酸 (S1P) 信号在糖尿病引起的 Wistar 大鼠认知能力下降中的作用 Jean Idrice Aymar Keletela 1,5 , Ghislain Loubano-Voumbi 1,3 , Landry Martial Miguel 1 , Didier G. Tchatchouang Njilo 1 , Archange Michel Emmanuel Mboungou Malonga 1 , Freddy Saturnin Pouki 1,5,6,7* , Aladin Atandi Batchy 1,8 , Luc Magloire Anicet Boumba 1,2,10 , Ange Antoine Abena 1,9 1 马里恩恩瓜比大学健康科学学院，邮政信箱：69 布拉柴维尔，刚果 2 黑角研究区，国家健康科学研究所 (IRSSA)，刚果 3 医学分析实验室，多利西综合医院，刚果 4 实验室部，综合医院Adolph Sicé，刚果黑角 5 Louise Michel 私人诊所，刚果黑角 6 TiéTié 参考医院，刚果黑角 7 Clinique Médicale Guénin，刚果黑角 8 内分泌和代谢疾病科，Adolph Sicé 综合医院，刚果黑角 9 丹尼斯·萨苏·恩格索大学校长，刚果布拉柴维尔 10 分子生物学实验室，玛丽·戈麦斯医学基金会，刚果黑角 *通讯作者：Freddy Saturnin Pouki 玛丽恩瓜比大学健康科学学院，BP：69 刚果布拉柴维尔 文章历史：|收到日期：2024 年 10 月 17 日 |接受日期：2024 年 11 月 22 日 |发布日期：2024 年 11 月 23 日 |
HYG065N07NS1P/B
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AAV9 介导的 SGPL1 基因转移在 S1P 裂解酶小鼠模型中的功效
简介鞘氨醇-1-磷酸裂解酶 1 ( SGPL1 ) 的双等位基因功能丧失突变导致鞘氨醇-1-磷酸裂解酶功能不全综合征 (SPLIS)，这是一种与非溶酶体鞘脂储存相关的罕见代谢紊乱 (1, 2)。该综合征于 2017 年首次被描述 (3, 4)。迄今为止已报告约 50 例 (5–10)。大多数患者表现出类固醇抵抗性肾病综合征 (SRNS)，并迅速发展为终末期肾病。肾病最常与局灶节段性肾小球硬化病理有关，包括侵袭性塌陷型。原发性肾上腺功能不全是第二大常见特征。中枢神经系统和周围神经系统缺陷可能包括发育迟缓或退化，伴有磁共振成像的特征性发现，约一半的病例与其他疾病特征同时发生或独立发生（1, 11）。T 细胞淋巴细胞减少症似乎是一种普遍特征，尽管某种程度的 T 细胞功能通常会持续存在。观察到的严重程度范围很广，一些受影响的个体在子宫内死亡，另一些在婴儿期死亡，而还有一些人在生命的头十年后期出现症状，并在支持性护理下活到成年。尚未建立治疗 SPLIS 的特定疗法。SGPL1 编码鞘氨醇磷酸裂解酶 (SPL)，该酶负责鞘脂代谢的最后一步（12）。SPL 催化磷酸化鞘氨醇碱基的不可逆降解，产生两种产物：长链醛和乙醇胺磷酸盐。生物活性鞘脂鞘氨醇-1-磷酸酯 (S1P) 是主要的 SPL 底物。S1P 是 G 蛋白偶联 S1P 受体 (S1PR) 的配体，参与控制肌动蛋白细胞骨架组织、细胞迁移和细胞存活 (13)。S1P 信号传导调节淋巴细胞运输、血管生成、炎症和其他生理过程 (14)。体内 SPL 失活会导致组织 S1P 水平显著升高，并导致上游鞘脂中间体积聚，例如
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