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脑卒中引起的神经发生：见解和治疗意义
中风是全球发病率和死亡率的主要原因之一，它是由脑血液循环中断导致细胞损伤或死亡造成的。缺血性中风是主要的亚型，主要依靠重组组织型纤溶酶原激活剂 (rtPA) 和血管内血栓切除术进行治疗。缺血性中风后的神经系统损伤凸显了了解神经炎症和神经发生之间在脑修复中相互作用的重要性。研究揭示了一种复杂的关系，炎症既促进又阻碍神经发生，从而影响中风后的结果。纹状体的脑室下区 (SVZ) 和海马的颗粒下区 (SGZ) 在成人神经发生中起着关键作用，具有独特的特征和功能。SVZ 神经发生涉及神经母细胞祖细胞迁移到嗅球，而 SGZ 促进颗粒细胞的生成以实现海马功能。了解神经炎症、神经发生和血管生成的复杂过程对于开发有效的中风疗法至关重要。有希望的途径包括药物治疗、选择性血清素再摄取抑制剂、抗体治疗、血管生成刺激、生长因子治疗、激素治疗、miRNA、细胞外囊泡和神经保护剂。干细胞治疗探索各种细胞类型，具有神经元替换和恢复的潜力。总之，揭示 SVZ 和 SGZ 在神经发生中的作用、揭示神经炎症对修复影响的复杂性以及探索多种治疗方法，凸显了进行全面研究以改善中风结果的必要性。中风治疗的多面性带来了挑战，但正在进行的研究为弥合临床前发现和临床治疗之间的差距提供了有希望的途径。
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摘要：近年来，成年人类齿状回（DG）的神经源性潜力已广泛争论。本研究旨在提供有关人脑在转录组水平上人脑中成年海马神经发生（AHN）程度的新见解。使用10倍基因组学的空间基因表达平台在年轻（n = 2，平均年龄= 23.5岁）和中年神经型雄性（n = 2，平均年龄= 42.5岁）和中年神经型雄性（n = 2，平均年龄= 23.5岁）上使用10倍的空间基因表达平台（douglas-bell Canada Brain Bank），我们计算了各种Neurosis Markers of neurogens of neurogens of the dgers of neurogens of the d d d dgers n d d d d dgers n = 2。我们还评估了来自婴儿（n = 1，年龄= 2岁），青少年（n = 1，年龄= 16岁）和使用中等年龄的男性（n = 6，n = 6，n = 43.5岁的年龄）的DG细胞（n = 1岁）的DG细胞中特异性的标志物（NSC），增殖细胞和未成熟颗粒神经元的增生细胞和未成熟的颗粒神经元（n = 1，年龄= 2岁）杂交（RNASCOPE； ACD BIO）。我们的森林数据表明，神经发生标志物可以映射到DG的DG细胞和区域DG，DG，Hampocampal神经源性壁iche外部（SGZ）以外的区域，证实了使用多个标记物表征人类海马中不同神经源细胞类型的重要性。例如，我们观察到NSC特异性标记NES在空间上解析为DG中的细胞和富含少突胶质细胞前体细胞特异性标记的区域。我们还发现，增殖标记PCNA和MCM2非常低表达，未成熟的神经元标记DCX在DG中显示了分散的表达。我们还鉴定了成人DG中的Prox1 + DCX + CalB2 +未成熟的颗粒神经元。使用rnascope，我们发现很少有表达NSC特异性标记和增殖细胞的细胞，但从童年到中年发现了SGZ中SGZ中表达DCX的平均表达细胞的稳定。在各个时代，大多数DCX + DG细胞表示抑制性神经元标记GAD1，而其余的则显示出兴奋性表型（SLC17A7 +）或不承诺。此外，在表达神经胶质标记物（例如TMEM119和ALDH1L1）的细胞中检测到DCX表达，虽然很少，却在非神经发生的脑区域中。我们的发现表明，由于缺乏NSC和来自儿童时期的增殖标记的表达，人脑的AHN水平非常低。
有丝分裂原和应激激活蛋白激酶1负调节海马神经发生
摘要 - 成人海马的亚晶体区（SGZ）中的神经发生，可以通过多种手段来刺激，包括通过将实验动物暴露于丰富的环境中，从而提供额外的鼻子，社交和运动刺激。在丰富的动物中产生的有形健康和认知益处，包括改善对精神病，神经学和神经退行性疾病的建模，这可能会影响人类，这可能部分是由于神经元的产生增强所致。神经元反应富集的关键因素是释放脑衍生的神经营养因子（BDNF）和有丝分裂原活化蛋白激酶（MAPK）级联反应的激活，这可能导致刺激Neuroogenese或Neuroogenese的刺激。有丝分裂原和应激激活的蛋白激酶1（MSK1）是BDNF和MAPK下游的一种核酶，可调节转录。MSK1先前已经与缺乏MSK1蛋白的小鼠的研究有关基础和刺激的神经发生。在本研究中，使用仅缺乏MSK1激酶活性的小鼠，我们表明SGZ（KI-67染色）的细胞增殖速率没有由MSK1激酶DEAD（KD）突变造成的，并且与控制后水平的水平没有分歧。然而，与野生型小鼠相比，在标准housed和富集的MSK1 KD小鼠中，双铁蛋白（DCX）阳性细胞的数量都更大。2020年作者。由Elsevier Ltd代表IBRO出版。这是CC BY-NC-ND许可证（http：//crea-tivecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/）下的开放访问文章。这些观察结果表明，尽管MSK1不影响神经元前体的增殖基础速率，但MSK1负责调节注定成为神经元的细胞数量，可能是对新神经元数量的稳态控制，而新神经元的数量则是整合到齿状gyrus中的新神经元的数量。
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摘要：发生在前脑室下区 (SVZ) 和齿状回颗粒下区 (SGZ) 的成年神经发生受年龄、性激素和其他细胞和分子因素等参数的影响。我们之前发表的关于雄性 F344 大鼠的研究表明，神经发生衰退在 13 至 15 个月大期间尤为明显。我们还确定，这种与年龄相关的神经发生衰退的特殊模式是由氧化还原敏感转录因子核因子 (红细胞衍生 2) 样 2 或 NRF2 表达减少所介导的。在本研究中，我们旨在了解年龄增长和性激素 17β-雌二醇 (E2) 和孕酮 (P4) 对雌性大鼠神经干祖细胞 (NSPC) 的 NRF2 表达和再生功能的影响。在此背景下，我们已确定与雄性大鼠相比，雌性大鼠的 NSPC 功能与年龄相关的衰退的时间进展不同，并且发生得更早，主要在 7-9 个月大时。为了进一步研究这种 NSPC 衰老现象，我们分析了 2、6、9 和 14 个月大雌性 F344 大鼠。在 4 个衰老阶段，我们分别纳入完整大鼠 (Sham) 和卵巢切除大鼠 (OVX)，以评估 E2/P4 的重要性。对实验组执行以下行为任务以研究 SVZ 和 SGZ NSPC 功能 - 精细嗅觉辨别、模式分离和 Morris 水迷宫中的平台反转。结果显示，与 OVX 相比，假手术动物的神经发生得到显著保护，尤其是在 6 月龄和 9 月龄时。这些结果也得到了发情阶段研究结果的支持，其中假手术大鼠在发情或发情前期阶段（循环中 E2 和 P4 增加）的表现优于其他阶段。目前，我们正在通过对不同 NSPC 亚型标志物（特别是 GFAP/Nestin、Sox2 和 Dcx）和增殖标志物（BrdU、MCM2）进行双重或三重免疫染色，以及 NRF2 及其下游靶标（如 NAD(P)H 醌脱氢酶 1 (NQO1)）来检查四个年龄组中 NSPC 中 NRF2 表达和活性的变化。总之，这些
神经科学信件
嘻哈pocampus的齿状回（DG）的亚颗粒区（SGZ）是哺乳动物大脑的两个区域之一，在成年期间，在正常生理条件下，在正常生理条件下以显着的速率产生新的神经元之一。DG和成人神经元与关键大脑功能有关，例如学习，记忆和情绪调节[1-3]。每个成年人的DG每天都融合了700个成年神经元，称为成人颗粒细胞（GC），每天都融合到其颗粒细胞层[4]。DG在一生中产生和结合新生神经元的这种能力证明了海马在调节现有神经回路并有助于海马可塑性的能力。成人出生的GCS通过严格调节的过程称为成人河马校园神经发生（AHN），源自居民成人神经茎/祖细胞（ANSPC），范围从增殖，ANSPC的扩增和维持到成熟和不成熟神经元的成熟和突触整合[5,6]。最近的证据表明，在成年大脑中发现的ANSPC是通过持续形成DG的连续发育过程源自胚胎神经发生的[7,8]。实现此目的的一种方法是使用多级调节，其中固有和外在提示都融合以调节ANSPC行为。重要的调节机制是对基因表达的表观遗传控制，它能够根据环境信号在多个级别调节ANSPC行为。